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Verschlüsselter Code: Übererregbarkeit des Trigeminussystems

Zusammenfassung

Der 32-jährige Patient, der unter ausgeprägtem nächtlichem und täglichem Bruxismus sowie orofazialem Schmerz (OP) vorwiegend in den temporoparietalen Regionen mit einer höheren Intensität und Häufigkeit auf der linken Seite des Gesichts leidet, unterzog sich dem diagnostischen Modell Masticationpedia, das die Maschinensprache des Zentralnervensystems im Rahmen der "Hyperexitabilität" des Zentralnervensystems mit besonderem Bezug auf den mittleren Hirnstammtrigeminusbereich entschlüsselte. Diese "Hyperexitabilität" wurde durch eine elektrophysiologische Methode namens "Erholungszyklus des inhibitorischen Masseterreflexes" verifiziert, die eine übertriebene Erholung der Ruhephase hervorrief, die durch den zweiten elektrischen Reiz namens "Stimulus-Test" ausgelöst wurde. Dieser neurophysiologische Zustand veranlasste den Arzt, eine MRT des Gehirns zu beantragen, die eine "Pinealis Cavernosa" zeigt. Zusammenfassend ist "Bruxismus" eine Form der funktionellen Instabilität der neuronalen Erregbarkeit und/oder organisch, daher nicht ausschließlich auf die Zahnmedizin bezogen. Die Fortsetzung des Phänomens, seine Intensivierung und die Hartnäckigkeit, es mit zahnärztlichen Behandlungen zu behandeln, ohne den "Zustand" des Systems genauer zu untersuchen, könnte ernsthaft sein und eine ungünstige Prognose haben.

Article by Gianni Frisardi · Giorgio Cruccu · Flavio Frisardi

Einleitung

Wir haben daher den Abschnitt des Cognitive Neural Network' erreicht, das als 'RNC' abgekürzt wird und für die Diagnose des Falls unserer 'Mary Poppins' im Kapitel 'Verschlüsselter Code: Ephaptische Übertragung' vorgestellt wurde. Wir werden es erneut als Diagnosemodell vorschlagen, um den Leser mit dem Verfahren vertraut zu machen, das einfach, intuitiv, aber unerlässlich bei klinischen Fällen mit komplexer Diagnose wie unserem Patienten 'Bruxer' ist. Unser Ausgangspunkt ist daher der Endpunkt der Phase vor dem 'RNC', nämlich die diskriminierende Phase der Kontexte ( $\tau$ Kohärenz-Demarker). Das geringe diagnostische Gewicht, das sich aus den neurologischen Aussagen $\Im _{n}\cup 0,33$ ergibt, bezieht sich tatsächlich nur auf einen bescheidenen Unterschied in der Amplitude des Kieferreflexes. Auch in diesem Fall kann uns das Cognitive Neural Network (CNN) dabei helfen, den Maschinensprachencode zu fokussieren und zu entschlüsseln. Wir folgen daher demselben Verfahren, das bereits ausführlich im Kapitel 'Verschlüsselter Code: Ephaptische Übertragung' beschrieben wurde, und erhalten das folgende Ergebnis:

$CNN=\sum ($ Bruxism (4398), trigeminal system (29), abnormality ( 5), excitability ( 3) $\longrightarrow$ The excitability of the trigeminal motor system in sleep bruxism: a transcranial magnetic stimulation and brainstem reflex study

Diagnostische Sequenzen

1 Schritt: CNN-Sequenz

$\tau$ -Kohärenz-Demarker: Wie bereits beschrieben, besteht der erste Schritt aus einem Initialisierungsbefehl der Netzwerkanalyse, der sich tatsächlich aus einer vorherigen kognitiven Verarbeitung der Aussagen im zahnärztlichen Kontext $\delta _{n}$ und $\gamma _{n}$ im neurologischen Kontext γn ableitet, denen der ' $\tau$ -Kohärenz-Demarker' ein absolutes Gewicht verliehen hat, wodurch der zahnärztliche Kontext $\delta _{n}$ effektiv aus dem Prozess eliminiert wird. Aus den neurologischen Aussagen $\gamma _{n}$ ergibt sich, dass der 'Zustand' des Trigeminusnervensystems in Bezug auf die Amplitude des Kieferreflexes relativ asymmetrisch ist, wobei ein Durchschnitt von $\Im _{n}\cup 0,33$ vorliegt. Dies erlaubt es nicht, den anfänglichen rein neurologischen Befehl in die Pubmed-Datenbank einzugeben, wie es für den vorherigen klinischen Fall von Mary Poppins durchgeführt wurde. Der Initialisierungsbefehl wird daher 'Bruxismus' sein, der sich auf beide Datensätze (zahnärztlich und neurologisch) bezieht.

1^st Schleife geöffnet: Dieser "Initialisierungsbefehl" wird daher als anfängliche Eingabe für die Pubmed-Datenbank betrachtet, die mit 4398 klinischen und experimentellen Daten antwortet, die dem Kliniker zur Verfügung stehen. Die Eröffnung der ersten tatsächlichen kognitiven Analyse erfolgt präzise auf der Analyse des ersten Ergebnisses des 'CNN', das 'Bruxismus' entspricht. In dieser Phase, angesichts der Negativität des zahnärztlichen Berichts und der minimalen Positivität des neurologischen Kontexts, wäre es notwendig, eine neurologische Komponente zu identifizieren, für die das 'Das trigeminale System' als erster offener Regelkreis hinzugefügt wird.
2^st Schleife geöffnet: Der Prozess wird fortgesetzt, indem der Fokus immer mehr auf die Schlüsselwörter gelegt wird, die mit unseren trigeminal-spezifischen Kontextergebnisdaten übereinstimmen, die wir mit einem Begriff 'Abnormalität' vervollständigen sollten. Dieser Begriff wird die 2. offene Schleife mit 5 spezifischen Elementen durchführen. An diesem Punkt sollte man kognitiv den Aufwand betreiben, alle 5 Artikel zu bewerten, um einige klinische oder laboratorische Hinweise extrapolieren zu können, die für die Entschlüsselung des maschinensprachlichen Codes des zentralen Nervensystems erforderlich sind. Die Bewertung der Artikel ergab ein Phänomen, das möglicherweise in einigen Fällen von Bruxismus vorhanden ist, nämlich eine veränderte Erregbarkeit des Trigeminussystems. Daher wurde der Begriff 'Erregbarkeit' in das Netzwerk in der 3. offenen Schleife eingefügt.
3^st Schleife geöffnet:In dieser Phase lieferten die "Erregbarkeits"-Daten 3 sehr signifikante Artikel zurück, die darauf hinweisen, wie der Erregbarkeitsgrad des trigeminalen Zentralnervensystems durch eine elektrophysiologische Technik namens "Erholungszyklus" des masseterischen inhibitorischen Reflexes getestet werden kann und als rcMIR abgekürzt wird. Offensichtlich wurde im vorliegenden Fall die Schleife des Netzwerks im ersten Artikel geschlossen, in dem diese Methodik erwähnt wird (der letzte Artikel in chronologischer Reihenfolge war unser). Aus diesem Artikel "Die Erregbarkeit des trigeminalen Motorsystems beim Schlafbruxismus: Eine transkranielle Magnetstimulation- und Hirnstammreflexstudie" geht hervor, dass bei Patienten, die Anzeichen und Symptome von nächtlichem Bruxismus (SB) berichtet haben, eine abnorme Erregbarkeit der trigeminalen motorischen Bahnen besteht. Diese erhöhte Erregbarkeit könnte auf eine veränderte Modulation inhibitorischer Hirnstammkreise und nicht auf veränderte kortikale Mechanismen zurückzuführen sein. Die Ergebnisse unterstützen die Idee, dass Bruxismus hauptsächlich zentral vermittelt wird und subkortikale Strukturen einbezieht.

«In diesem klinischen Fall wird deutlich, dass der Begriff "Bruxismus" nur ein konventioneller Begriff in einer mehrdeutigen und vagen verbalen Sprache ist, während der Begriff "Hypererregbarkeit" eine entschlüsselte Maschinensprache darstellt.»

2 Schritt: Erholungszyklus des inhibitorischen Masseter-Reflexes

Der Erholungszyklus des inhibitorischen Masseterreflexes (rcMIR) wurde durch die Erzeugung von Paaren von Reizen mit identischen Eigenschaften untersucht, die perkutan mit einem bipolaren elektrischen Stimulator geliefert wurden, der im Bereich des mentalen Nervs des Patienten positioniert war. Die Stimulation erfolgte mit Rechteckimpulsen, die in der Lage waren, einen klar definierten inhibitorischen Reflex zu erzeugen, der aus zwei stillen Perioden (SP) bestand, genannt SP1 und SP2, die durch ein Intervall der Erholung der EMG-"Interposed Activity" (IA) getrennt waren. Der erste Reiz (S1) wurde als Konditionierungsreiz betrachtet und der zweite (S2) als Testreiz. Das Intervall zwischen S1 und S2 wurde auf 150 ms festgelegt.

Der Proband wurde gebeten, die Zähne zusammenzubeißen, um maximale EMG-Aktivität zu erzeugen, und die Kontraktion mindestens 3 Sekunden lang aufrechtzuerhalten, mit visuellem und akustischem Feedback. Nach 60 Sekunden Ruhe wiederholte der Proband die Kontraktion 10 Mal. Das EMG-Signal wurde im direkt gleichgerichteten und gemittelten Modus aufgezeichnet. Die Platzierung der Ableitungselektroden war dieselbe wie die zur Aufzeichnung des Kieferreflexes verwendete, und die Parameter des Vorverstärkers wurden auf eine Zeitfensterbreite von 500 ms, 200 mV pro Teilung und eine Filterbandbreite von 50-1 kHz eingestellt. Die Latenzen und Dauern der SPs und der IA (Abbildung 1) wurden wie folgt berechnet:

Abbildung 1: Erholungszyklus des inhibitorischen Masseterreflexes (rcMIR)

Um die Untersuchung zu vereinfachen, wurde der rcMIR durch elektrische Stimulation nur auf der linken Seite ausgelöst. Die EMG-Reaktionen entsprechen den EMG-Aufzeichnungen des rechten Masseters (Ch1) und des linken Masseters (Ch2). Auf den Spuren zeigt jeder Marker die Kanalnummer an, während die Buchstaben die Sequenzen von Latenzen anzeigen.

Der Stimulus S1 teilt die Erfassung in Vor- und Nachanalyse auf und erzeugt die SPs und die IA.

Der Stimulus S2, der 150 ms nach S1 geliefert wird, der als Interstimulus (IS) bezeichnet wird, ruft die zweite SP-Sequenz und die IA hervor.

Die SPs von S1 und S2 werden automatisch durch die Software bestimmt, die die Marker auf dem ersten und letzten Minimalwert auf den Spuren positioniert, um SP1 und SP2 zu generieren, und gleichzeitig ihre Dauer berechnet. Die IA-Dauer wird zwischen dem letzten Minimalwert von SP1 und dem ersten Minimalwert von SP2 berechnet.

Bei dem getesteten Probanden war der S2-Reiz in der Lage, beide SPs hervorzurufen, während bei einem normalen Probanden der S2-Reiz normalerweise nur den SP1 oder höchstens einen SP2 von reduzierter Dauer hervorrufen kann. Wie in Tabelle 1 gezeigt, wurde festgestellt, dass die Dauer des durch S2 hervorgerufenen SP1 sehr stabil war, ohne signifikante Unterschiede in der Dauer des durch S1 erzeugten SP1 (Δ= -1ms für Ch1 und Δ= -2 ms für Ch2), während die von S2 am rechten und linken Masseter ausgelösten SP1 (61 ms bzw. 54 ms) länger waren als die von S1 ausgelösten (39 ms bzw. 35 ms). Die Unterschiede betrugen +22 ms für Ch1 (rechter Masseter) und +19 ms für Ch2 (linker Masseter). Folglich zeigte die Dauer der IA deutliche Unterschiede zwischen S2 und S1. Die Dauer der durch S2 hervorgerufenen IA betrug 12 ms gegenüber 23 ms des S1-Reizes für den rechten Masseter (Ch1) und 17 ms gegenüber 30 ms des S1-Reizes für den linken Masseter (Ch2) mit einem Unterschied zwischen den Reaktionen, die durch S2 minus S1 hervorgerufen wurden, von -11 ms bzw. -13 ms.


Tabelle 1
Beschreibung der Positionierung und Messungen der Marker für den Erholungszyklus des Masseter-Inhibitionsreflexes (rcMIR):
	S1		$\bigtriangleup s_{1}$	S2		$\bigtriangleup s_{2}$
EMG-Spuren	Marker	Anstiegs-Latenz S1 (ms)		Marker	Anstiegs-Latenz S2 (ms)
	1A	11	13	1E	12	12
Ch1 Right masseter muscle	1B	24	13	1F	24	12
	1C	47	39	1G	37	61
	1D	86	39	1H	98	61

	2A	10	16	2E	13	14
Ch2 Left masseter muscle	2B	26	16	2F	27	14
	2C	56	35	2G	44	54
	2D	91	35	2H	98	54

«Der Test zeigte eine schnelle Erholung der synaptischen Antworten des trigeminalen Systems, ein Index für neuronale Hypererregbarkeit. Dies führte dazu, dass der Kliniker dringend eine MRT des Gehirns anforderte, um die korrekte Diagnose zu definieren.»

3 Schritt: Gehirn-MRT (Magnetresonanztomographie)

Die MRT des Gehirns wurde unter Verwendung von Turbo Spin Echo, Fluid Attenuated Inversion Recovery und Gradient Echo Sequenzen durchgeführt, bevor und nach intravenöser Verabreichung eines Kontrastmittels. Die Ergebnisse zeigten das Vorhandensein eines rundlichen Bereichs von etwa 1,5 cm Durchmesser in der Nähe der Vierhügelgrube auf Höhe der Zirbeldrüse. Es gab auch eine leichte Dilatation des supratentoriellen Ventrikelsystems, das in der Achse erschien und besonders in der Nähe der Temporalkrümmung deutlich wurde, mit einem periventrikulären Rand mit einem Transependym-Flüssigkeitsabsorptionsphänomen.^[1] Die Signalcharakteristiken der Formation legten eine vorläufige Diagnose eines Pineal-Cavernoms nahe. (Abbildungen 2 und 3)

Abbildung 2: Der periventrikuläre Rand, der auf eine Transependymale Flüssigkeitsabsorption hinweist, ist sichtbar (Pfeil).
Abbildung 3: Sagittalebene der MRT des Gehirns mit Kontrastmittel (Gadolinium), das umfangreiche Kavernom ist sichtbar (Pfeil).

«Endgültige Diagnose: Pineales Kavernom»

Abschließende Überlegungen

Wie aus der 'Visuellen kognitiven Galerie' ersichtlich ist, wird der neurologische Kontext durch den Beitrag zur Entschlüsselung der Maschinensprache durch den rcMIR-Test ( $\gamma _{4}$ ) bereichert, um die Diagnose endgültig mit dem MRT-Bericht ( $\gamma _{5}$ ) abzuschließen. Das diagnostische Modell Masticationpedia unterstützt nicht nur den Arzt bei komplexen Diagnosen, sondern ist vor allem ein Element zur Umsetzung unseres Grundwissens ( $(Kb)$ ). Es wird nützlich sein, diese kognitive Interpretation darzustellen, indem sie mit den Bildern der Aussagen des neurologischen Kontexts in Beziehung gesetzt wird.

Visual Cognitive gallery
$\gamma _{2}=$ Jaw jerk: As a first step, the assertion that the specific phase highlights an anomaly, even if of minor importance, such as amplitude asymmetry, should always be considered, but the absolute value of the amplitudes on each side should also be noted at the same time. Note in the lower section of the window that the right masseter shows an amplitude of 5 mV while the left one of 8.50 mV. The question to ask is: What is the population mean jaw jerk amplitude? This question is of essential importance because it allows us to understand whether this asymmetry is primarily functional or organic and secondly to quantify its absolute response, but with respect to what?
$\gamma _{1}=$ Trigeminale Root-MEPs: Trigeminale Root-MEPs: Die motorisch evozierte Reaktion der trigeminalen Wurzeln, die auf den Massetermuskeln aufgezeichnet wird, wird als bRoot-MEPs bezeichnet..^[2]^[3] Diese neurophysiologische Antwort zeigt die anatomische Komponente des trigeminalen Motoriksystems der untersuchten Person und kontextuell den absoluten Amplitudenwert an, der offensichtlich der neuronalen Energie entspräche, die durch die Depolarisation aller trigeminalen Motorfasern erzeugt wird, die in der motorischen Wurzel enthalten sind. Diese sehr wichtige Information bestimmt den absoluten Wert, auf den sich andere Reflexe wie der Kieferreflex und die laterale Symmetrie beziehen. Bereits aus diesen ersten beiden Fragen können wir schließen, dass die durchschnittliche Amplitude ≊ 30% der Root-MEPs weit über dem Grenzwert liegt, nämlich ≊ 79%, was eine Art Hypererregbarkeit der Mittelhirnreaktion darstellt.
$\gamma _{3}=$ Masseteric Silent Period: Zweifel könnten aufkommen, ob man sich in einer Situation degenerativer und/oder demyelinisierender Neuropathie befindet, aber der Test der elektrischen masseterischen Silent-Periode hebt diese Hypothese auf, da sowohl die Latenz als auch die Dauer der ersten und zweiten Silent-Periode (ES1 und ES2) symmetrisch sind. Auch die dazwischenliegende Aktivität zur Reaktivierung der motorischen Einheiten, die die beiden Silent-Perioden trennt, führt zu Symmetrie im Integralbereich zwischen den Seiten. Diese Daten können nur die Hypererregbarkeit des trigeminalen Systems hervorheben, indem ein zweiter elektrischer Reiz nach dem ersten gekoppelt wird und das beschriebene Phänomen hervorruft, d.h. den Erholungszyklus des Inhibitorischen Masseter-Reflexes (_rcRIM).
$\gamma _{4}=$ Recovery Cycle of MIR: Der Erholungszyklus des masseterischen inhibitorischen Reflexes (crRIM) muss konzeptuell mit der übertriebenen Amplitude des Kieferreflexes gekoppelt werden, da dies auf eine Hypererregbarkeit hinweist, die sicherlich die mesenzephale Kerne mit erhöhter Erregbarkeit der γ-Motoneuronen und der polysynaptischen Schaltung umfasst, die für die Hemmung des Motoneurons der masseterischen Silent-Periode verantwortlich ist. Berücksichtigen Sie den Wert des kognitiven Prozesses des neuronalen Netzwerks, das den Entschlüsselungsschlüssel der neuralen Hypererregbarkeit im crRIM identifiziert hat. Nur mit der Kieferreflexuntersuchung hätten wir die Entschlüsselung nie erreicht, bis sich die Symptome des Patienten verschlechtert hätten und eine MRT erforderlich geworden wäre. Wir alle wissen jedoch, dass diese Eventualität verzögert und fatal sein könnte. Logischerweise hätte die Diagnose nach diesem Prozess bereits 10 Jahre früher gestellt werden können, da eine Art abgeschwächter Hypererregbarkeit sicherlich bereits vorhanden gewesen wäre und den Arzt misstrauisch gemacht hätte.
$\gamma _{5}=$ MR imaging of Pineal Cavernoma: MRT-Bildgebung eines Pineal-Cavernoms: Die Schlussfolgerung des bereits beschriebenen Prozesses deutet darauf hin, dass ein Pineal-Cavernom aufgrund seiner anatomischen Position sehr schwer zu behandeln ist. Der Patient wurde von Prof. Albino Bricolo an ein spezialisiertes Zentrum für Neurochirurgie in Verona überwiesen, wo es ihm gelang, die vaskuläre Malformation durch endoskopische Chirurgie zu beseitigen und unserem lieben Patienten 'Bruxer' ein würdevolles Leben ohne eine Zahnschiene zu ermöglichen.

«Zu Ehren von Prof. Albino Bricolo, dem Neurochirurgen, der das Leben unseres Patienten 'Bruxer' gerettet hat.»
	Präoperative axiale MRT	Postoperative axiale MRT	Präoperative sagittale MRT	Postoperative sagittale MRT

Diskussion

Das Hauptziel dieser Studie war die elektrophysiologische Dokumentation der Übererregbarkeit des Trigeminusnervensystems bei einem Patienten mit Zirbeldrüsenkavernom mit ausgeprägten Symptomen von OP und Bruxismus, der gegen jegliche pharmakologische oder odontologische Behandlung resistent war.

Wir fanden Hinweise auf eine Aktivierung und periphere Sensibilisierung der nozizeptiven Fasern, der primären und sekundären nozizeptiven Neuronen im ZNS und der endogenen Schmerzkontrollsysteme, einschließlich sowohl der hemmenden als auch der erleichternden Prozesse bei unserem Probanden.

Die Konzentration von extrazellulärem Glutamat bei 13 Patienten mit kavernösen Angiomen^[4] wurde im Vergleich zu physiologischen Konzentrationen als erhöht berichtet. Hohe Glutamatwerte können negative Auswirkungen auf das Gehirn durch exzitotoxische Mechanismen verursachen, einschließlich der Degeneration der oberflächlichen Netzhautschicht bei einer Maus nach wiederholter Verabreichung von Glutamat, was als "Glutamat-Exzitotoxizität"^[5] bezeichnet wird und durch eine Hyperaktivierung^[6] der NMDA-Rezeptoren entsteht. In einer Studie, in der die Neuronen des Trigeminusganglions KCl ausgesetzt wurden, war die berechnete Freisetzung von Glutamat um das Zehnfache höher als das Basalniveau.^[7] Darüber hinaus wurde eine signifikante Reduktion der durch Kalium induzierten Glutamatfreisetzung mit Zugabe von ω-Agatoxin TK, einem starken P/Q-Calciumkanalblocker, beobachtet, während der N-Typ-Calciumkanalblocker ω-Cgtx Conotoxin einen ähnlichen Effekt hatte.^[8] Nimodipin, ein L-Typ-Calciumkanalblocker, reduzierte ebenfalls die Menge der durch Kalium induzierten Glutamatfreisetzung.^[9] Diese Studien legen nahe, dass die P/Q-, N- und L-Typ-Calciumkanäle jeweils einen signifikanten Anteil der depolarisationsassoziierten Glutamatfreisetzung vermitteln.

Die Freisetzung von Glutamat ist offensichtlich ein viel breiteres und komplexeres Phänomen. NMDA-, Kainat- und AMPA-Ionotroprezeptoren sowie die metabotropen Glutamatrezeptoren wurden in der oberflächlichen Lamina des Nucleus caudalis des Trigeminus bei Mäusen gefunden.^[10] NMDA- und AMPA-Rezeptorantagonisten können die Übertragung der nozizeptiven trigemino-vaskulären Signale blockieren ^[11]^[12] und den hohen Gehalt an c-fos im Nucleus caudalis des Trigeminus nach zisternaler Injektion von Capsaicin reduzieren.^[13] Darüber hinaus führen Mikroinjektionen von ω-Agatoxin in den ventrolateralen Bereich des periaquäduktalen Graus zu einer erleichterten Reaktion der nozizeptiven Aktivität im Trigeminus-Nucleus caudalis (TNC), die durch tonische elektrische Stimulation der supratentorialen parietalen Dura, benachbart zur mittleren Hirnhautarterie, aktiviert wird.^[14] Diese Reaktion kann durch antinozizeptive und/oder pronozizeptive Effekte erfolgen, da das Vorhandensein von P/Q-Typ-Calciumkanälen auf synaptischer Ebene für die präsynaptischen Aktionspotentiale erforderlich ist, um mit den Prozessen der Neurotransmitterfreisetzung zu koppeln.^[15] Zu beachten ist, dass die präsynaptischen Afferenzen im PAG auf GABAerge hemmende Interneurone und auf absteigende Projektionsneurone positioniert sind. Daher kann der erleichternde Effekt durch eine erhöhte Freisetzung von GABA erklärt werden, die indirekt die Neurone des Hinterhorns enthemmen würde, oder durch einen direkten pronozizeptiven Mechanismus.^[16] Diese experimentellen Ergebnisse tragen dazu bei, ein besseres Verständnis der klinischen Manifestationen von Schmerzen und der Hypererregbarkeit des zentralen Nervensystems zu gewinnen, die bei Fällen von zerebralen kavernösen Malformationen gefunden werden.

In der Tat zeigte eine Blinkreflexstudie an einem 38-jährigen Patienten mit rechtsseitigen hemikranialen Symptomen im Zusammenhang mit einem pontinen Kavernom, das den Bereich des Nucleus raphes magnus betrifft, eine Verringerung der Schmerzschwelle und eine anhaltende Erleichterung der R2-Antwort, mit einem Unterschied in der Anfangslatenz von 4,4 ms weniger auf der Seite, die die Symptome zeigte. Dies bestätigt eine regulierende Rolle für die Freisetzung von Neurotransmittern durch den Nucleus raphes magnus, der eine absteigende inhibitorische Kontrolle über den Trigeminus-Nucleus caudalis (TNC)^[17] und über den gesamten antinozizeptiven mesenzephalen Komplex aufweist.^[18] Unsere Ergebnisse legen eine Hypererregbarkeit des trigeminalen Nervensystems bei unserem Probanden nahe, wie folgt. Zunächst riefen wir eine direkte Reaktion des trigeminalen Motorsystems (bR-MEPs) hervor, um einen Referenzwert und eine Amplitudensymmetrie zu erhalten, da die direkte Reaktion des trigeminalen motorischen Astes nicht von irgendeinem Konditionierungseffekt beeinflusst wurde. Ein Vergleich zwischen den Kieferreflexantworten und den ipsilateralen Reaktionen der R-MEPs zeigte ein viel höheres Amplitudenverhältnis als bei normalen Probanden^[19] (Tabelle 1). Diese Daten deuten daher auf das Vorhandensein einer Hypererregbarkeit des trigeminalen Systems hin.

Der erleichternde Effekt auf den Masseterreflex könnte indirekt sein. Die höchste Konzentration von Premotoneuronen in den orofazialen motorischen Kernen findet sich in den bulberen und pontinen retikulären Formationen, die benachbart zu den motorischen Kernen selbst liegen, wo diese GABAerg, glycinerg und glutamatergisch-artige Premotoneuronen sind.^[20] Darüber hinaus bestätigt der signifikante Anstieg des SP2-Erholungszyklus von S2 im Vergleich zur Reaktion von S1 (Tabelle 1) die Hypothese einer Hypererregbarkeit des trigeminalen Systems. In einer in vitro durchgeführten Studie an enzephalen Schnitten zeigte die^[21] intrazelluläre Aufzeichnung von Interneuronen des peritrigeminalen Bereichs (PeriV), der den trigeminalen motorischen Kern (NVmt) umgibt, und der parvocellulären retikulären Formation (PCRt), dass die elektrische Stimulation der benachbarten Bereiche sowohl exzitatorische postsynaptische Potentiale (EPSPs) als auch inhibitorische postsynaptische Potentiale (IPSPs) hervorrufen konnte. Alle EPSPs, die durch Stimulation des PeriV, PCRt und NVmt induziert wurden, erwiesen sich als empfindlich gegenüber ionotropen Glutamatrezeptorantagonisten (DNQX und APV), während die IPSPs empfindlich auf die GABA- und Glycinrezeptorantagonisten Bicucullin und Strychnin waren. Die Zellen dieser Stichprobe zeigten eine lange Nachhyperpolarisation (AHP).

In einer elektrophysiologischen Studie, die eine Population von Neuronen und Interneuronen im NVmt analysierte,^[22] wurden drei Arten von AHP beobachtet: schnell, langsam und biphasisch. Die Mehrheit der Motoneuronen hatte eine schnelle AHP (fAHP), während die meisten Interneuronen eine langsame AHP aufwiesen. Die grundlegenden Eigenschaften dieser Interneuronen ähneln den zuvor beschriebenen "letztordnenden Prämotoneuronen" im PeriV,^[23] was darauf hindeutet, dass die Interneuronen im NVmt Teil einer Interneuronenmatrix sind, die den NVmt umgibt, in die die Motoneuronen eingebettet sind. In dieser letzten Studie beschreiben die Autoren die Möglichkeit, wenn auch selten, dass auch Interneurone eine fAHP aufweisen können.

In unserer Studie dringt die erhöhte Dauer des SP2 von S2 in das IA ein, anstatt sich in der EMG-Reaktivierung nach der stillen Periode auszudehnen. Die Afferenzen für den SP2 verlaufen entlang ihres intraaxialen Prozesses entlang des trigeminalen Rückenmarks und verbinden sich mit einer polysynaptischen Kette von erregenden Interneuronen, die sich in der retikulären Formation auf Höhe der pontozerebellären Verbindung befinden. Das letzte Interneuron in der Kette ist hemmend und sendet ipsilaterale und kontralaterale Kollateralen aus, die medial aufsteigen und das rechte und linke spinale trigeminale Komplex erreichen, um die trigeminalen Motoneuronen zu erreichen.^[24] Die interneuronale Sensibilisierung im rcMIR könnte mit einer Kombination aus dem exzitatorischen Effekt von Glutamat, einem Beitrag von intraneuronalen fAHP und der Enthemmung der hemmenden Prozesse aufgrund der Wirkung von Glycin und GABA verbunden sein.

Insgesamt legen unsere Daten nahe, dass bestimmte Arten von OP, zumindest solche mit zentraler Ursache, und Bruxismus durch eine Störung und ein Ungleichgewicht der zerebralen Neurobiochemie verursacht werden, insbesondere der exzitatorischen und inhibitorischen Neurotransmitter im trigeminalen Nervensystem.

Dies wirft folgende Fragen auf: Gibt es eine Korrelation zwischen OP und Bruxismus, und kann Bruxismus als klinische Form einer orofazialen Dystonie betrachtet werden?

Hinsichtlich der Korrelation sollte eine Unterscheidung zwischen zentralen und peripheren OP auf der Grundlage der Anamnese und der klinischen Untersuchung erfolgen. Das Muskeldyskomfort des Bruxismus ist hauptsächlich ein peripheres Phänomen, das aus einer Muskelhyperfunktion resultiert, die zur Zerstörung der Myofibrillen und Freisetzung von algogenen Substanzen, einschließlich Myoglobin, in den Blutkreislauf führt. Im Gegensatz dazu könnte bei OP, die sich auf ein oder mehrere Bereiche des Gesichts erstrecken und mit einer klaren Manifestation von nächtlichem oder täglichem Bruxismus korreliert sind, eine zentralisiertere Störung betrachtet werden. In diesen Fällen sind trigeminale elektrophysiologische Untersuchungen besonders informativ, insbesondere der rcMIR, der Blinkreflex, der JJr und der bR-MEPs, um eine Differentialdiagnose zwischen organischen Läsionen des ZNS und funktionellen Erkrankungen wie TMDs durchzuführen.

Daher können Bruxismus und zentrale OP zwar gemeinsam auftreten, sind aber zwei unabhängige Symptome, weshalb viele experimentelle und klinische Studien zu uneindeutigen Schlussfolgerungen gelangen.^[25]

Es ist auch möglich, dass Bruxismus eine klinische Form von Dystonie sein kann. Unsere Daten deuten darauf hin, dass Bruxismus eine klinische Manifestation sein kann, die mit einem Ungleichgewicht der Neurotransmitter im ZNS verbunden ist, und daher als subklinischer Zustand einer orofazialen Dystonie oder eines dystonischen Syndroms betrachtet werden sollte. Dennoch tritt dieses Phänomen auch in transitorischer Form bei Kindern auf und löst sich mit dem Durchbruch der Mischzahnung..^[26]^[27]

Viele Studien und diagnostische Forschungsprotokolle, einschließlich der Forschungskriterien für diagnostische Kriterien (RDC), tauchen weiterhin auf dem Gebiet der OP und TMDs auf, obwohl noch kein klarer Konsens innerhalb der internationalen wissenschaftlichen Gemeinschaft erreicht wurde.^[28] Die RDC sollte den Patienten als von einem schmerzhaften Syndrom betroffen betrachten und sollte dazu neigen, eine Differentialdiagnose zwischen organischen und/oder funktionellen Pathologien zu stellen.^[29]

«"Bruxism" ist eine Form der Instabilität der neuralen Erregbarkeit, die sowohl funktioneller als auch organischer Natur sein kann und daher nicht ausschließlich der Zahnmedizin zugeordnet werden kann.»

Bibliography & references

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+{{main menu}}
 == Zusammenfassung ==
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 | colspan="2" |
 {|
-|+{{Q2|In honor of Prof. Albino Bricolo neurosurgeon who saved the life of our patient 'Bruxer'}}
+|+{{Q2|Zu Ehren von Prof. Albino Bricolo, dem Neurochirurgen, der das Leben unseres Patienten 'Bruxer' gerettet hat.}}
 |
-|[[File:Pineal cavernoma pre surgery 1.jpeg|thumb|150x150px|Pre-surgical axial MR]]
+|[[File:Pineal cavernoma pre surgery 1.jpeg|thumb|150x150px|Präoperative axiale MRT]]
-|[[File:Pineal cavernoma post surgery 1.jpeg|thumb|155x155px|Post-surgical axial MR]]
+|[[File:Pineal cavernoma post surgery 1.jpeg|thumb|155x155px|Postoperative axiale MRT]]
-|[[File:Pineal cavernoma pre surgery 2.jpg|thumb|150x150px|Pre-surgical sagittal MR]]
+|[[File:Pineal cavernoma pre surgery 2.jpg|thumb|150x150px|Präoperative sagittale MRT]]
-|[[File:Pienal cavernoma post surgery 2.jpeg|thumb|143x143px|Post-surgical sagittal MR]]
+|[[File:Pienal cavernoma post surgery 2.jpeg|thumb|143x143px|Postoperative sagittale MRT]]
 |
 |}
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-===Discussion===
+===Diskussion===
-The main aim of this study was to electrophysiologically document hyperexcitability of the trigeminal nervous system in a patient affected by pineal cavernoma with pronounced symptoms of OP and bruxism, and who was resistant to any pharmacological or odontological treatment.
+Das Hauptziel dieser Studie war die elektrophysiologische Dokumentation der Übererregbarkeit des Trigeminusnervensystems bei einem Patienten mit Zirbeldrüsenkavernom mit ausgeprägten Symptomen von OP und Bruxismus, der gegen jegliche pharmakologische oder odontologische Behandlung resistent war.
+Wir fanden Hinweise auf eine Aktivierung und periphere Sensibilisierung der nozizeptiven Fasern, der primären und sekundären nozizeptiven Neuronen im ZNS und der endogenen Schmerzkontrollsysteme, einschließlich sowohl der hemmenden als auch der erleichternden Prozesse bei unserem Probanden.
+Die Konzentration von extrazellulärem Glutamat bei 13 Patienten mit kavernösen Angiomen<ref>von Essen C, Rydenhag B, Nystrom B, Mozzi R, van Gelder N, Hamberger A. High levels of glycine and serine as a cause of the seizure symptoms of cavernous angiomas? J Neurochem. 1996;67(1):260–264. [PubMed] [Google Scholar]</ref> wurde im Vergleich zu physiologischen Konzentrationen als erhöht berichtet. Hohe Glutamatwerte können negative Auswirkungen auf das Gehirn durch exzitotoxische Mechanismen verursachen, einschließlich der Degeneration der oberflächlichen Netzhautschicht bei einer Maus nach wiederholter Verabreichung von Glutamat, was als "Glutamat-Exzitotoxizität"<ref>Lau A, Tymianski M. Glutamate receptors, neurotoxicity and neurodegeneration. Pflugers Arch. 2010;460(2):525–542. doi: 10.1007/s00424-010-0809-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> bezeichnet wird und durch eine Hyperaktivierung<ref>Meldrum B, Garthwaite J. Excitatory amino acid neurotoxicity and neurodegenerative disease. Trends Pharmacol Sci. 1990;11(9):379–387. doi: 10.1016/0165-6147(90)90184-A. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> der NMDA-Rezeptoren entsteht. In einer Studie, in der die Neuronen des Trigeminusganglions KCl ausgesetzt wurden, war die berechnete Freisetzung von Glutamat um das Zehnfache höher als das Basalniveau.<ref>Xiao Y, Richter JA, Hurley JH. Release of glutamate and CGRP from trigeminal ganglion neurons: role of calcium channels and 5-HT1 receptor signaling. Mol Pain. 2008;4:12. doi: 10.1186/1744-8069-4-12. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Darüber hinaus wurde eine signifikante Reduktion der durch Kalium induzierten Glutamatfreisetzung mit Zugabe von ω-Agatoxin TK, einem starken P/Q-Calciumkanalblocker, beobachtet, während der N-Typ-Calciumkanalblocker ω-Cgtx Conotoxin einen ähnlichen Effekt hatte.<ref>McCleskey EW, Fox AP, Feldman DH, Cruz LJ, Olivera BM, Tsien RW, Yoshikami D. Omega-conotoxin: direct and persistent blockade of specific types of calcium channels in neurons but not muscle. Proc Natl Acad Sci U S A. 1987;84(12):4327–4331. doi: 10.1073/pnas.84.12.4327. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Nimodipin, ein L-Typ-Calciumkanalblocker, reduzierte ebenfalls die Menge der durch Kalium induzierten Glutamatfreisetzung.<ref>Hockerman GH, Johnson BD, Abbott MR, Scheuer T, Catterall WA. Molecular determinants of high affinity phenylalkylamine block of L-type calcium channels in transmembrane segment IIIS6 and the pore region of the alpha1 subunit. J Biol Chem. 1997;272(30):18759–18765. doi: 10.1074/jbc.272.30.18759. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Diese Studien legen nahe, dass die P/Q-, N- und L-Typ-Calciumkanäle jeweils einen signifikanten Anteil der depolarisationsassoziierten Glutamatfreisetzung vermitteln.
+Die Freisetzung von Glutamat ist offensichtlich ein viel breiteres und komplexeres Phänomen. NMDA-, Kainat- und AMPA-Ionotroprezeptoren sowie die metabotropen Glutamatrezeptoren wurden in der oberflächlichen Lamina des Nucleus caudalis des Trigeminus bei Mäusen gefunden.<ref>Tallaksen-Greene SJ, Young AB, Penney JB, Beitz AJ. Excitatory amino acid binding sites in the trigeminal principal sensory and spinal trigeminal nuclei of the rat. Neurosci Let. 1992;141(1):79–83. doi: 10.1016/0304-3940(92)90339-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> NMDA- und AMPA-Rezeptorantagonisten können die Übertragung der nozizeptiven trigemino-vaskulären Signale blockieren <ref>Storer RJ, Goadsby PJ. Trigeminovascular nociceptive transmission involves N-methyl-D-aspartate and non-N-methyl-D-aspartate glutamate receptors. Neuroscience. 1999;90(4):1371–1376. doi: 10.1016/S0306-4522(98)00536-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref><ref>Goadsby PJ, Classey JD. Glutamatergic transmission in the trigeminal nucleus assessed with local blood flow. Brain Res. 2000;875(1–2):119–124. [PubMed] [Google Scholar]</ref>  und den hohen Gehalt an c-fos im Nucleus caudalis des Trigeminus nach zisternaler Injektion von Capsaicin reduzieren.<ref>Waeber C, Moskowitz MA, Cutrer FM, Sanchez Del Rio M, Mitsikostas DD. The NMDA receptor antagonist MK-801 reduces capsaicin-induced c-fos expression within rat trigeminal nucleus caudalis. Pain. 1998;76(1–2):239–248. [PubMed] [Google Scholar]</ref> Darüber hinaus führen Mikroinjektionen von ω-Agatoxin in den ventrolateralen Bereich des periaquäduktalen Graus zu einer erleichterten Reaktion der nozizeptiven Aktivität im Trigeminus-Nucleus caudalis (TNC), die durch tonische elektrische Stimulation der supratentorialen parietalen Dura, benachbart zur mittleren Hirnhautarterie, aktiviert wird.<ref>Knight YE, Bartsch T, Kaube H, Goadsby PJ. P/Q-type calcium-channel blockade in the periaqueductal gray facilitates trigeminal nociception: a functional genetic link for migraine? J Neurosci. 2002;22(5):RC213. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]</ref> Diese Reaktion kann durch antinozizeptive und/oder pronozizeptive Effekte erfolgen, da das Vorhandensein von P/Q-Typ-Calciumkanälen auf synaptischer Ebene für die präsynaptischen Aktionspotentiale erforderlich ist, um mit den Prozessen der Neurotransmitterfreisetzung zu koppeln.<ref>Dunlap K, Luebke JI, Turner TJ. Exocytotic Ca2+ channels in mammalian central neurons. Trends Neurosci. 1995;18(2):89–98. doi: 10.1016/0166-2236(95)93882-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Zu beachten ist, dass die präsynaptischen Afferenzen im PAG auf GABAerge hemmende Interneurone und auf absteigende Projektionsneurone positioniert sind. Daher kann der erleichternde Effekt durch eine erhöhte Freisetzung von GABA erklärt werden, die indirekt die Neurone des Hinterhorns enthemmen würde, oder durch einen direkten pronozizeptiven Mechanismus.<ref>Pan ZZ, Williams JT, Osborne PB. Opioid actions on single nucleus raphe magnus neurons from rat and guinea-pig in vitro. J Physiol. 1990;427:519–532. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]</ref> Diese experimentellen Ergebnisse tragen dazu bei, ein besseres Verständnis der klinischen Manifestationen von Schmerzen und der Hypererregbarkeit des zentralen Nervensystems zu gewinnen, die bei Fällen von zerebralen kavernösen Malformationen gefunden werden.
-We found evidence of activation and peripheral sensitization of the nociceptive fibers, the primary and secondary nociceptive neurons in the CNS, and the endogenous pain control systems, including both the inhibitory and facilitatory processes in our subject.
-The concentration of extracellular glutamate in 13 patients affected by cavernous angioma<ref>von Essen C, Rydenhag B, Nystrom B, Mozzi R, van Gelder N, Hamberger A. High levels of glycine and serine as a cause of the seizure symptoms of cavernous angiomas? J Neurochem. 1996;67(1):260–264. [PubMed] [Google Scholar]</ref> was reported to be increased in comparison with physiological concentrations. High levels of glutamate can cause negative effects on the brain through excitotoxic mechanisms, including degeneration of the superficial layer of the retina in a mouse after repeated administration of glutamate, termed “glutamate excitotoxicity”,<ref>Lau A, Tymianski M. Glutamate receptors, neurotoxicity and neurodegeneration. Pflugers Arch. 2010;460(2):525–542. doi: 10.1007/s00424-010-0809-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> resulting from NMDA receptor hyperactivation .<ref>Meldrum B, Garthwaite J. Excitatory amino acid neurotoxicity and neurodegenerative disease. Trends Pharmacol Sci. 1990;11(9):379–387. doi: 10.1016/0165-6147(90)90184-A. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> In a study in which the trigeminal ganglion neurons were exposed to KCl, the calculated release of glutamate was 10 times greater than the basal level.<ref>Xiao Y, Richter JA, Hurley JH. Release of glutamate and CGRP from trigeminal ganglion neurons: role of calcium channels and 5-HT1 receptor signaling. Mol Pain. 2008;4:12. doi: 10.1186/1744-8069-4-12. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Further, a significant reduction in the release of potassium-induced glutamate was observed with addition of ω-agatoxin TK, a powerful P/Q calcium channel blocker, while the N-type calcium channel blocker ω-Cgtx conotoxin had a similar effect .<ref>McCleskey EW, Fox AP, Feldman DH, Cruz LJ, Olivera BM, Tsien RW, Yoshikami D. Omega-conotoxin: direct and persistent blockade of specific types of calcium channels in neurons but not muscle. Proc Natl Acad Sci U S A. 1987;84(12):4327–4331. doi: 10.1073/pnas.84.12.4327. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Nimodipine, an L-type calcium channel blocker, was also found to reduce the amount of potassium-induced glutamate release.<ref>Hockerman GH, Johnson BD, Abbott MR, Scheuer T, Catterall WA. Molecular determinants of high affinity phenylalkylamine block of L-type calcium channels in transmembrane segment IIIS6 and the pore region of the alpha1 subunit. J Biol Chem. 1997;272(30):18759–18765. doi: 10.1074/jbc.272.30.18759. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> These studies suggest that the P/Q-, N-, and L-type calcium channels each mediate a significant fraction of depolarization-associated glutamate release.
+In der Tat zeigte eine Blinkreflexstudie an einem 38-jährigen Patienten mit rechtsseitigen hemikranialen Symptomen im Zusammenhang mit einem pontinen Kavernom, das den Bereich des Nucleus raphes magnus betrifft, eine Verringerung der Schmerzschwelle und eine anhaltende Erleichterung der R2-Antwort, mit einem Unterschied in der Anfangslatenz von 4,4 ms weniger auf der Seite, die die Symptome zeigte. Dies bestätigt eine regulierende Rolle für die Freisetzung von Neurotransmittern durch den Nucleus raphes magnus, der eine absteigende inhibitorische Kontrolle über den Trigeminus-Nucleus caudalis (TNC)<ref>Hentall ID. Interactions between brainstem and trigeminal neurons detected by cross-spectral analysis. Neuroscience. 2000;96(3):601–610. doi: 10.1016/S0306-4522(99)00593-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> und über den gesamten antinozizeptiven mesenzephalen Komplex aufweist.<ref>Jiang M, Behbehani MM. Physiological characteristics of the projection pathway from the medial preoptic to the nucleus raphe magnus of the rat and its modulation by the periaqueductal gray. Pain. 2001;94(2):139–147. doi: 10.1016/S0304-3959(01)00348-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Unsere Ergebnisse legen eine Hypererregbarkeit des trigeminalen Nervensystems bei unserem Probanden nahe, wie folgt. Zunächst riefen wir eine direkte Reaktion des trigeminalen Motorsystems (bR-MEPs) hervor, um einen Referenzwert und eine Amplitudensymmetrie zu erhalten, da die direkte Reaktion des trigeminalen motorischen Astes nicht von irgendeinem Konditionierungseffekt beeinflusst wurde. Ein Vergleich zwischen den Kieferreflexantworten und den ipsilateralen Reaktionen der R-MEPs zeigte ein viel höheres Amplitudenverhältnis als bei normalen Probanden<ref>Cruccu G, Berardelli A, Inghilleri M, Manfredi M. Functional organization of the trigeminal motor system in man. A neurophysiological study. Brain. 1989;112(5):1333–1350. doi: 10.1093/brain/112.5.1333. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> (Tabelle 1). Diese Daten deuten daher auf das Vorhandensein einer Hypererregbarkeit des trigeminalen Systems hin.
-Glutamate release is obviously a much broader and more complex phenomenon. NMDA, kainate, and AMPA ionotrophic receptors, and the metabotropic glutamate receptors, have been found in the superficial lamina of the trigeminal nucleus caudalis in mice.<ref>Tallaksen-Greene SJ, Young AB, Penney JB, Beitz AJ. Excitatory amino acid binding sites in the trigeminal principal sensory and spinal trigeminal nuclei of the rat. Neurosci Let. 1992;141(1):79–83. doi: 10.1016/0304-3940(92)90339-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> NMDA and AMPA receptor antagonists can block the transmission of the nociceptive trigeminal-vascular signals <ref>Storer RJ, Goadsby PJ. Trigeminovascular nociceptive transmission involves N-methyl-D-aspartate and non-N-methyl-D-aspartate glutamate receptors. Neuroscience. 1999;90(4):1371–1376. doi: 10.1016/S0306-4522(98)00536-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref><ref>Goadsby PJ, Classey JD. Glutamatergic transmission in the trigeminal nucleus assessed with local blood flow. Brain Res. 2000;875(1–2):119–124. [PubMed] [Google Scholar]</ref> and reduce the high level of c-fos observed in the trigeminal nucleus caudalis following cisternal injection of capsaicin.<ref>Waeber C, Moskowitz MA, Cutrer FM, Sanchez Del Rio M, Mitsikostas DD. The NMDA receptor antagonist MK-801 reduces capsaicin-induced c-fos expression within rat trigeminal nucleus caudalis. Pain. 1998;76(1–2):239–248. [PubMed] [Google Scholar]</ref> Furthermore, micro-injections of ω-agatoxin into the ventrolateral area of the periaqueductal gray cause a facilitatory response of nociceptive activity in the trigeminal nucleus caudalis (TNC) activated by tonic electrical stimulation of the supratentorial parietal dura, adjacent to the middle meningeal artery.<ref>Knight YE, Bartsch T, Kaube H, Goadsby PJ. P/Q-type calcium-channel blockade in the periaqueductal gray facilitates trigeminal nociception: a functional genetic link for migraine? J Neurosci. 2002;22(5):RC213. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]</ref> This response can occur through antinociceptive and/or pronociceptive effects, because the presence of P/Q-type calcium channels is required at the synaptic level for the presynaptic action potentials to couple with the neurotransmitter release processes.<ref>Dunlap K, Luebke JI, Turner TJ. Exocytotic Ca2+ channels in mammalian central neurons. Trends Neurosci. 1995;18(2):89–98. doi: 10.1016/0166-2236(95)93882-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Of note, the pre-synaptic afferents in the PAG are positioned on GABAergic inhibitory interneurons and on descending projection neurons. Therefore, the facilitatory effect may be explained by an increased release of GABA, which would indirectly disinhibit the dorsal horn neurons, or by a direct pronociceptive mechanism.<ref>Pan ZZ, Williams JT, Osborne PB. Opioid actions on single nucleus raphe magnus neurons from rat and guinea-pig in vitro. J Physiol. 1990;427:519–532. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]</ref> These experimental results provide further understanding of the clinical manifestations of pain and central nervous system hyperexcitability found in cases of cerebral cavernous malformations.
-Indeed, a blink reflex study on a 38-year-old patient with right hemicranial symptoms associated with a pontine cavernoma affecting the nucleus raphes magnus area revealed a reduction of the pain threshold and a persistent facilitation of the R2 response, with an onset latency difference of 4.4 ms less in the side displaying the symptoms [8]. This confirms a regulatory role for release of neurotransmitters by the nucleus raphes magnus, which exhibits a descending inhibitory control on the TNC <ref>Hentall ID. Interactions between brainstem and trigeminal neurons detected by cross-spectral analysis. Neuroscience. 2000;96(3):601–610. doi: 10.1016/S0306-4522(99)00593-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref>and on the entire antinociceptive mesencephalic complex.<ref>Jiang M, Behbehani MM. Physiological characteristics of the projection pathway from the medial preoptic to the nucleus raphe magnus of the rat and its modulation by the periaqueductal gray. Pain. 2001;94(2):139–147. doi: 10.1016/S0304-3959(01)00348-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Our results suggest a hyperexcitability of the trigeminal nervous system in our subject, as follows. First, we evoked a direct response of the trigeminal motor system (bR-MEPs) to provide a value for reference and for amplitude symmetry, as the direct response of the trigeminal motor branch was not affected by any conditioning. A comparison between the jaw jerk responses versus the ipsilateral responses of the R-MEPs showed a much higher amplitude ratio than in normal subjects <ref>Cruccu G, Berardelli A, Inghilleri M, Manfredi M. Functional organization of the trigeminal motor system in man. A neurophysiological study. Brain. 1989;112(5):1333–1350. doi: 10.1093/brain/112.5.1333. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> (Table 1). Therefore, these data indicate the presence of hyperexcitability of the trigeminal system.
-The facilitatory effect on the masseter reflex could be indirect. The highest concentration of premotoneurons in the orofacial motor nuclei is found in the bulbar and pontine reticular formations adjacent to the motor nuclei themselves, where these are GABAergic, glycinergic, and glutamatergic-type premotoneurons.<ref>Li YQ, Takada M, Kaneko T, Mizuno N. GABAergic and glycinergic neurons projecting to the trigeminal motor nucleus: a double labeling study in the rat. J Comp Neurol. 1996;373(4):498–510. doi: 10.1002/(SICI)1096-9861(19960930)373:4<498::AID-CNE3>3.0.CO;2-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> In addition, the significant increase of the SP2 recovery cycle from S2 compared with the response from S1 (Table 2) corroborates the hypothesis of hyperexcitability of the trigeminal system. In an in vitro study performed on encephalic slices,<ref>Bourque MJ, Kolta A. Properties and interconnections of trigeminal interneurons of the lateral pontine reticular formation in the rat. J Neurophys. 2001;86(5):2583–2596. [PubMed] [Google Scholar]</ref> intracellular recording of interneurons of the peritrigeminal area (PeriV) surrounding the trigeminal motor nucleus (NVmt) and of the parvocellular reticular formation (PCRt) demonstrated that electrical stimulation of the adjacent areas could evoke both excitatory postsynaptic potentials (EPSPs) and inhibitory postsynaptic potentials (IPSPs). All the EPSPs induced by stimulation of the PeriV, PCRt, and NVmt were shown to be sensitive to ionotropic glutamate receptor antagonists (DNQX and APV), while the IPSPs were sensitive to the GABA and glycine receptor antagonists, bicuculline and strychnine. The cells of this sample showed a long after-hyperpolarization (AHP).
+Der erleichternde Effekt auf den Masseterreflex könnte indirekt sein. Die höchste Konzentration von Premotoneuronen in den orofazialen motorischen Kernen findet sich in den bulberen und pontinen retikulären Formationen, die benachbart zu den motorischen Kernen selbst liegen, wo diese GABAerg, glycinerg und glutamatergisch-artige Premotoneuronen sind.<ref>Li YQ, Takada M, Kaneko T, Mizuno N. GABAergic and glycinergic neurons projecting to the trigeminal motor nucleus: a double labeling study in the rat. J Comp Neurol. 1996;373(4):498–510. doi: 10.1002/(SICI)1096-9861(19960930)373:4<498::AID-CNE3>3.0.CO;2-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Darüber hinaus bestätigt der signifikante Anstieg des SP2-Erholungszyklus von S2 im Vergleich zur Reaktion von S1 (Tabelle 1) die Hypothese einer Hypererregbarkeit des trigeminalen Systems. In einer in vitro durchgeführten Studie an enzephalen Schnitten zeigte die<ref>Bourque MJ, Kolta A. Properties and interconnections of trigeminal interneurons of the lateral pontine reticular formation in the rat. J Neurophys. 2001;86(5):2583–2596. [PubMed] [Google Scholar]</ref> intrazelluläre Aufzeichnung von Interneuronen des peritrigeminalen Bereichs (PeriV), der den trigeminalen motorischen Kern (NVmt) umgibt, und der parvocellulären retikulären Formation (PCRt), dass die elektrische Stimulation der benachbarten Bereiche sowohl exzitatorische postsynaptische Potentiale (EPSPs) als auch inhibitorische postsynaptische Potentiale (IPSPs) hervorrufen konnte. Alle EPSPs, die durch Stimulation des PeriV, PCRt und NVmt induziert wurden, erwiesen sich als empfindlich gegenüber ionotropen Glutamatrezeptorantagonisten (DNQX und APV), während die IPSPs empfindlich auf die GABA- und Glycinrezeptorantagonisten Bicucullin und Strychnin waren. Die Zellen dieser Stichprobe zeigten eine lange Nachhyperpolarisation (AHP).
-In an electrophysiological study that analyzed a population of neurons and interneurons in the NVmt,<ref>McDavid S, Verdier D, Lund JP, Kolta A. Electrical properties of interneurons found within the trigeminal motor nucleus. Eur J Neurosci. 2008;28(6):1136–1145. doi: 10.1111/j.1460-9568.2008.06413.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> three types of AHP were seen: fast, slow, and biphasic. The majority of the motoneurons had a fast AHP (fAHP), whereas most of the interneurons had a slow AHP. The basic properties of these interneurons are similar to the previously described “last-order pre-motoneurons” in the PeriV,<ref>Kolta A, Westberg KG, Lund JP. Identification of brainstem interneurons projecting to the trigeminal motor nucleus and adjacent structures in the rabbit. J Chem Neuroanat. 2000;19(3):175–195. doi: 10.1016/S0891-0618(00)00061-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> suggesting that the interneurons in the NVmt are part of an interneuronal matrix surrounding the NVmt in which the motoneurons are inserted. In this last study, the authors describe the possibility, although rare, of interneurons also having an fAHP.
+In einer elektrophysiologischen Studie, die eine Population von Neuronen und Interneuronen im NVmt analysierte,<ref>McDavid S, Verdier D, Lund JP, Kolta A. Electrical properties of interneurons found within the trigeminal motor nucleus. Eur J Neurosci. 2008;28(6):1136–1145. doi: 10.1111/j.1460-9568.2008.06413.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> wurden drei Arten von AHP beobachtet: schnell, langsam und biphasisch. Die Mehrheit der Motoneuronen hatte eine schnelle AHP (fAHP), während die meisten Interneuronen eine langsame AHP aufwiesen. Die grundlegenden Eigenschaften dieser Interneuronen ähneln den zuvor beschriebenen "letztordnenden Prämotoneuronen" im PeriV,<ref>Kolta A, Westberg KG, Lund JP. Identification of brainstem interneurons projecting to the trigeminal motor nucleus and adjacent structures in the rabbit. J Chem Neuroanat. 2000;19(3):175–195. doi: 10.1016/S0891-0618(00)00061-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> was darauf hindeutet, dass die Interneuronen im NVmt Teil einer Interneuronenmatrix sind, die den NVmt umgibt, in die die Motoneuronen eingebettet sind. In dieser letzten Studie beschreiben die Autoren die Möglichkeit, wenn auch selten, dass auch Interneurone eine fAHP aufweisen können.
-In our study, the increased duration of the SP2 from S2 invades the IA rather than expanding into the EMG reactivation after the silent period. The afferents for the SP2 descend their intra-axial process along the trigeminal spinal tract and connect with a polysynaptic chain of excitatory interneurons located in the reticular formation at the level of the pontocerebellar junction. The last interneuron in the chain is inhibitory, and sends ipsilateral and controlateral collaterals that ascend medially to the right and left spinal trigeminal complex to reach the trigeminal motoneurons.<ref>Ongerboer de Visser BW, Cruccu G, Manfredi M, Koelman JH. Effects of brainstem lesions on the masseter inhibitory reflex. Functional mechanisms of reflex pathways. Brain. 1990;113(3):781–792. doi: 10.1093/brain/113.3.781. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> The interneural sensitization in the rcMIR may be linked to a combination of the excitatory effect of glutamate, with a contribution from the intraneuronal fAHP, and to the disinhibition of the inhibitory processes due to the effect of glycine and GABA.
+In unserer Studie dringt die erhöhte Dauer des SP2 von S2 in das IA ein, anstatt sich in der EMG-Reaktivierung nach der stillen Periode auszudehnen. Die Afferenzen für den SP2 verlaufen entlang ihres intraaxialen Prozesses entlang des trigeminalen Rückenmarks und verbinden sich mit einer polysynaptischen Kette von erregenden Interneuronen, die sich in der retikulären Formation auf Höhe der pontozerebellären Verbindung befinden. Das letzte Interneuron in der Kette ist hemmend und sendet ipsilaterale und kontralaterale Kollateralen aus, die medial aufsteigen und das rechte und linke spinale trigeminale Komplex erreichen, um die trigeminalen Motoneuronen zu erreichen.<ref>Ongerboer de Visser BW, Cruccu G, Manfredi M, Koelman JH. Effects of brainstem lesions on the masseter inhibitory reflex. Functional mechanisms of reflex pathways. Brain. 1990;113(3):781–792. doi: 10.1093/brain/113.3.781. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Die interneuronale Sensibilisierung im rcMIR könnte mit einer Kombination aus dem exzitatorischen Effekt von Glutamat, einem Beitrag von intraneuronalen fAHP und der Enthemmung der hemmenden Prozesse aufgrund der Wirkung von Glycin und GABA verbunden sein.
-Overall, our data suggest that certain types of OP, at least those of a central origin, and bruxism are caused by a disruption and homeostatic imbalance of cerebral neurobiochemistry, particularly of the excitatory and inhibitory neurotransmitters in the trigeminal nervous system.
-This gives rise to the following questions: Is there a correlation between OP and bruxism, and can bruxism be considered a clinical form of orofacial dystonia?
+Insgesamt legen unsere Daten nahe, dass bestimmte Arten von OP, zumindest solche mit zentraler Ursache, und Bruxismus durch eine Störung und ein Ungleichgewicht der zerebralen Neurobiochemie verursacht werden, insbesondere der exzitatorischen und inhibitorischen Neurotransmitter im trigeminalen Nervensystem.
-With respect to the correlation, a distinction should be made between central and peripheral OP on the basis of case history and clinical examination. The muscle discomfort of bruxism is mainly a peripheral phenomenon, resulting from muscle hyperfunction leading to destruction of the myofibrils and release of algogenic substances including myoglobin into bloodstream. By contrast, OP radiating to one or more areas of the face correlated with a clear manifestation of nocturnal or diurnal bruxism could be considered a central type disorder. In these cases, trigeminal electrophysical examinations are highly informative, particularly the rcMIR, blink reflex, JJr, and bR-MEPs, for a differential diagnosis between organic-type lesions of the CNS and functional-type diseases such as TMDs.
+Dies wirft folgende Fragen auf: Gibt es eine Korrelation zwischen OP und Bruxismus, und kann Bruxismus als klinische Form einer orofazialen Dystonie betrachtet werden?
-Thus, although bruxism and central OP can coexist, they are two independent symptoms, which is why many experimental and clinical studies fail to reach unequivocal conclusions.<ref>Svensson P, Jadidi F, Arima T, Baad-Hansen L, Sessle BJ. Relationships between craniofacial pain and bruxism. J Oral Rehabil. 2008;35(7):524–547. doi: 10.1111/j.1365-2842.2008.01852.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref>
+Hinsichtlich der Korrelation sollte eine Unterscheidung zwischen zentralen und peripheren OP auf der Grundlage der Anamnese und der klinischen Untersuchung erfolgen. Das Muskeldyskomfort des Bruxismus ist hauptsächlich ein peripheres Phänomen, das aus einer Muskelhyperfunktion resultiert, die zur Zerstörung der Myofibrillen und Freisetzung von algogenen Substanzen, einschließlich Myoglobin, in den Blutkreislauf führt. Im Gegensatz dazu könnte bei OP, die sich auf ein oder mehrere Bereiche des Gesichts erstrecken und mit einer klaren Manifestation von nächtlichem oder täglichem Bruxismus korreliert sind, eine zentralisiertere Störung betrachtet werden. In diesen Fällen sind trigeminale elektrophysiologische Untersuchungen besonders informativ, insbesondere der rcMIR, der Blinkreflex, der JJr und der bR-MEPs, um eine Differentialdiagnose zwischen organischen Läsionen des ZNS und funktionellen Erkrankungen wie TMDs durchzuführen.
-It is also possible that bruxism may be a clinical form of dystonia. Our data indicate that bruxism may be a clinical manifestation linked to a CNS neurotransmitter imbalance, and therefore should be considered a subclinical condition of orofacial dystonia or dystonic syndrome. Nevertheless, this phenomenon also appears in a transitory form in children and is resolved with the eruption of mixed dentition.<ref>Watts MW, Tan EK, Jankovic J. Bruxism and cranial-cervical dystonia: is there a relationship? Cranio. 1999;17(3):196–201. [PubMed] [Google Scholar]</ref><ref>Monaco A, Ciammella NM, Marci MC, Pirro R, Giannoni M. The anxiety in bruxer child. A case–control study. Minerva Stomatol. 2002;51(6):247–250. [PubMed] [Google Scholar]</ref>
-Many studies and diagnostic research protocols, including the Research Diagnostic Criteria (RDC), continue to appear in the field of OP and TMDs, although clear consensus has not yet been reached among the international scientific community.<ref>Lobbezoo F, Visscher CM, Naeije M. Some remarks on the RDC/TMD Validation Project: report of an IADR/Toronto-2008 workshop discussion. J Oral Rehabil. 2010;37(10):779–783. doi: 10.1111/j.1365-2842.2010.02091.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> The RDC should consider the patient as affected by a painful syndrome, and should tend towards the definition of a differential diagnosis between organic and/or functional pathologies.<ref>Frisardi G, Chessa G, Sau G, Frisardi F. Trigeminal electrophysiology: a 2 × 2 matrix model for differential diagnosis between temporomandibular disorders and orofacial pain. BMC Musculoskelet Disord. 2010;11:141. doi: 10.1186/1471-2474-11-141. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref>
+Daher können Bruxismus und zentrale OP zwar gemeinsam auftreten, sind aber zwei unabhängige Symptome, weshalb viele experimentelle und klinische Studien zu uneindeutigen Schlussfolgerungen gelangen.<ref>Svensson P, Jadidi F, Arima T, Baad-Hansen L, Sessle BJ. Relationships between craniofacial pain and bruxism. J Oral Rehabil. 2008;35(7):524–547. doi: 10.1111/j.1365-2842.2008.01852.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref>
+Es ist auch möglich, dass Bruxismus eine klinische Form von Dystonie sein kann. Unsere Daten deuten darauf hin, dass Bruxismus eine klinische Manifestation sein kann, die mit einem Ungleichgewicht der Neurotransmitter im ZNS verbunden ist, und daher als subklinischer Zustand einer orofazialen Dystonie oder eines dystonischen Syndroms betrachtet werden sollte. Dennoch tritt dieses Phänomen auch in transitorischer Form bei Kindern auf und löst sich mit dem Durchbruch der Mischzahnung..<ref>Watts MW, Tan EK, Jankovic J. Bruxism and cranial-cervical dystonia: is there a relationship? Cranio. 1999;17(3):196–201. [PubMed] [Google Scholar]</ref><ref>Monaco A, Ciammella NM, Marci MC, Pirro R, Giannoni M. The anxiety in bruxer child. A case–control study. Minerva Stomatol. 2002;51(6):247–250. [PubMed] [Google Scholar]</ref>
-{{Q2|'Bruxism' is a form of instability of neural excitability of a functional and/or organic type, therefore not exclusively pertinent to dentistry.}}{{bib}}
+Viele Studien und diagnostische Forschungsprotokolle, einschließlich der Forschungskriterien für diagnostische Kriterien (RDC), tauchen weiterhin auf dem Gebiet der OP und TMDs auf, obwohl noch kein klarer Konsens innerhalb der internationalen wissenschaftlichen Gemeinschaft erreicht wurde.<ref>Lobbezoo F, Visscher CM, Naeije M. Some remarks on the RDC/TMD Validation Project: report of an IADR/Toronto-2008 workshop discussion. J Oral Rehabil. 2010;37(10):779–783. doi: 10.1111/j.1365-2842.2010.02091.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Die RDC sollte den Patienten als von einem schmerzhaften Syndrom betroffen betrachten und sollte dazu neigen, eine Differentialdiagnose zwischen organischen und/oder funktionellen Pathologien zu stellen.<ref>Frisardi G, Chessa G, Sau G, Frisardi F. Trigeminal electrophysiology: a 2 × 2 matrix model for differential diagnosis between temporomandibular disorders and orofacial pain. BMC Musculoskelet Disord. 2010;11:141. doi: 10.1186/1471-2474-11-141. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref>{{Q2|"Bruxism" ist eine Form der Instabilität der neuralen Erregbarkeit, die sowohl funktioneller als auch organischer Natur sein kann und daher nicht ausschließlich der Zahnmedizin zugeordnet werden kann.}}{{bib}}