Masticationpedia

6° Klinischer Fall: Im Gesicht beginnende sensorische und motorische Neuronopathie

Page Discussion
Revision as of 11:27, 11 March 2024 by Gianni (talk | contribs)
Go to top

6° Klinischer Fall: Im Gesicht beginnende sensorische und motorische Neuronopathie

Zusammenfassung

FOSMN 1.jpeg

In diesem Abschnitt von Masticationpedia 'Sind wir sicher, alles zu wissen?' präsentieren wir zwei emblematische klinische Fälle, die die Komplexität und kontextuell die Schwierigkeit bei der Differentialdiagnose zwischen orofazialen Störungen und schwerwiegenden organischen Pathologien aufzeigen. Diese diagnostischen Schwierigkeiten und Grenzen betreffen nicht nur die klinische Fähigkeit des Behandlers, sondern auch die forma mentis des Behandlers, die zu sehr auf vorgefasste Axiome und Dogmen konzentriert ist. In diesem Kapitel werden wir einen klinischen Fall eines Patienten vorstellen, der wegen eines Zustands organischen Nahrungsmittelverlusts, der im Gastroenterologie-Department schwer zu erklären war, unsere Aufmerksamkeit erregte. Die junge Patientin (40 Jahre alt) hatte einige Jahre zuvor eine maxillofaziale Operation wegen eines einseitigen Kreuzbisses durchgeführt, bevor sie uns aufmerksam wurde. Nachdem die ersten trigeminalen elektrophysiologischen Tests durchgeführt worden waren, wurde unsere Vor-Diagnose einer organischen neuromotorischen Schädigung abgeschlossen und die Patientin sofort an die Abteilungen für trigeminale Neurologie und Neurophysiopathologie überwiesen. Die endgültige Diagnose lautete 'Facial onset sensory and motor neuronopathy' trigeminale degenerative Neuropathie, unterzeichnet als 'FOSMN'.

Diejenigen, die in Zentren arbeiten, die sich auf Orofazialschmerzen oder Kopfschmerzen spezialisiert haben, sollten sich bewusst sein, dass ein Patient, der zunächst sensorische Störungen nur auf einer Seite erlebt, später eine bilaterale trigeminale Neuropathie entwickeln kann. Daher sollten sie Patienten, die beginnen, kontralaterale sensorische Symptome zu erfahren, für detaillierte diagnostische Untersuchungen überweisen. Obwohl derzeit keine Therapie wirksam ist, würde eine frühzeitige Diagnose den Patienten über den Verlauf informieren und andere möglicherweise behandelbare Ursachen ausschließen.




 

Masticationpedia
Article by  Gianni Frisardi

 

Einführung

In diesem Abschnitt von Masticationpedia mit dem Titel "Sind wir sicher, alles zu wissen?" präsentieren wir zwei beispielhafte klinische Fälle, die die Komplexität und kontextuell die Schwierigkeit bei der differenzierten Diagnose von Orofazialen Störungen und schwerwiegenden organischen Pathologien zeigen. Diese diagnostischen Schwierigkeiten und Grenzen betreffen nicht nur die klinische Fähigkeit des Behandlers, sondern auch die forma mentis des Behandlers, die zu sehr auf vorgefasste Axiome und Dogmen konzentriert ist. Wir haben bereits die Ambiguität und Unschärfe der verbalen Sprachlogik erwähnt, aber wir sollten auch selbstkritisch sein bezüglich etablierter Dogmen wie RDC/TMD-Protokolle, P-Wert,[1] falsch positive,[2] falsch negative und Irrtümer, die von spezialisierten Kontexten diktiert werden, usw., damit unsere unendliche klinische intuitive Kraft verstärkt und nicht durch den einfachen Zugang zu automatisierten maschinellen Lernmodellen gedämpft wird. Dies ist so wahr, dass in einem Artikel von Naglaa El-Wakeel,[3] der auf Fragebögen mit 151 Zahnmedizinprofessoren von ägyptischen Regierungs- und Privatuniversitäten durchgeführt wurde, hervorgeht, dass der Prozentsatz der diagnostischen Fehler von über 90% der Teilnehmer auf weniger als 20% und 20-40% geschätzt wurde. Die am häufigsten fehldiagnostizierten Zustände waren orale Schleimhautläsionen (83,4%), gefolgt von temporomandibulären und parodontalen Zuständen (58,9%). Die Schlussfolgerung war, dass die Hauptursachen für dieses Problem das zahnmedizinische Ausbildungssystem und der Mangel an adäquater Schulung sind. Ein kürzlich veröffentlichter Bericht der Nationalen Akademien der Wissenschaften, Technik und Medizin hat eine Reihe von Mängeln hervorgehoben, insbesondere in der Ausbildung von TMDs an zahnmedizinischen Schulen in den Vereinigten Staaten von Amerika sowohl auf präklinischer als auch auf postdoktoraler (zahnmedizinischer) Ebene, sowie die Notwendigkeit, historische Inkonsistenzen sowohl in der Diagnose als auch in der Behandlung anzugehen. Kürzlich hat die American Dental Association orofaziale Schmerzen als Spezialgebiet anerkannt, was das Niveau und die Verfügbarkeit von Fachwissen bei der Behandlung dieser Probleme erhöhen sollte. Der Artikel schließt mit der Feststellung, dass basierend auf den besten aktuellen Beweisen dieser Bericht ein Versuch ist, die Berufsgruppe darauf aufmerksam zu machen, irreversible und invasive Therapien für die überwiegende Mehrheit der TMDs zu stoppen und anzuerkennen, dass die meisten dieser Störungen durch konservative und reversible Interventionen behandelbar sind.[4]

Klinische Analyse

Ein Patient wurde aus der Gastroenterologieabteilung aufgrund eines Zustands organischer Nahrungsmittelverschwendung, der sich in gastrointestinalen Erkrankungen schwer erklären ließ, von uns zur Kenntnis genommen. Die junge Patientin (40 Jahre alt), der wir unseren üblichen erfundenen Namen 'Flora' (Name der Göttin der Blumen im antiken Rom) geben, hatte fünf Jahre zuvor eine maxillofaziale Operation wegen eines einseitigen Kreuzbisses durchgeführt, bevor sie unsere Aufmerksamkeit erregte. 'Flora' hatte nie eine Sensibilitätsstörung, sondern nur ein ästhetisches Problem beim Lächeln und geringfügige Kau- probleme, die sie dazu veranlassten, sich an einen Kieferchirurgen zu wenden. Die Operation bestand aus einer schnellen chirurgischen Gaumenerweiterung, aber nach einer unquantifizierten Zeit kam es zu einem Rückfall und gleichzeitig zu leichten Formen von Gesichtskribbeln, insbesondere im oberen Perioralbereich, zusammen mit einer unerklärlichen Gingivarezession des rechten Oberkieferzahn- bogens. Einige Monate später begannen sich kleine Hautblasen in ihrem rechten Perioralbereich zu bilden, die damals als Manifestation einer Vaskulitis interpretiert wurden. Unsere Flora, offensichtlich besorgt über diese Folgen, verließ sich sowohl auf zahnärztliche Versorgung wegen Zahnfleischrezessionen als auch auf psychologische Unterstützung, da die Rückfälle palliativ mit einer Beißschiene zur Bewältigung von nächtlichem Stress behandelt wurden. Über einen Zeitraum von weiteren 10 Monaten hinweg entschied sich die Patientin aufgrund des auffälligen Verschlechterung ihrer psychophysischen Zustände und des übermäßigen Gewichtsverlusts, sich an einen gastroenterischen Experten zu wenden, der jede gastrointestinal-pathologische Form oder eine auf Malabsorption zurückzuführende Form ausschloss. Der gastroenterologische Kollege hatte die Intuition, dass die klinischen Manifestationen der Patientin Flora möglicherweise auf eine Kau- schwierigkeit zurückzuführen waren, und meldete dies unserem 'Neurognathology' Zentrum.

Unser erster Ansatz, für diejenigen, die bereits den diagnostischen Prozess von Masticationpedia verfolgt haben, bestand aus einer schnellen klassischen Gnathologischen Analyse, der wir ein geringes spezifisches Gewicht gaben, klar aufgrund der neuropsychophysischen Zustände, in denen sich die Patientin befand, und daher umgingen wir die Analyse von Behauptungen im zahnärztlichen Kontext, um sofort trigeminale elektrophysiologische Tests durchzuführen.

ChatGPT

Beim ersten Ansatz durch das Ausführen des Kieferreflexes erkannten wir die Ernsthaftigkeit der klinischen Situation. Das Fehlen des Reflexes im rechten Masseter, gleichzeitig mit der Rezession des rechten maxillären Hemi-Bogens und den Hautblasen, gab Anlass zu einem wichtigen Zweifel: Wenn wir den lokal durchgeführten Eingriff an der Maxilla auf den Eingriff zurückführen wollten, hätten wir ein elektrophysiologisches Defizit im trigeminalen Bereich V2 und nicht V3 erwarten müssen, da V2 die motorischen Reaktionen des Kieferreflexes nicht beeinflusst. (Abbildung 3)

Aus diesem Grund haben wir die Untersuchung vertieft und auch den mechanischen Stillstand der Masseter durchgeführt. (Abbildung 4) Das Ergebnis war beeindruckend und bestätigt den organischen Schaden aufgrund des Fehlens des Kieferreflexes und gleichzeitig der Abnahme der Dauer des Stillstands. Bereits diese ersten beiden Tests lenkten die Vor-Diagnose auf einen organischen/strukturellen Schaden des trigeminalen Nervensystems, daher wurde eine weitere elektrophysiologische Untersuchung des klinischen Falls ausgeschlossen und die Patientin sofort an die Abteilungen für Neurophysiologie verwiesen.

Das ' Demarcation'-Modell wurde ebenfalls umgangen, um keine weitere Zeit zu verschwenden, aber wir führten schnell eine Analyse durch, um eine spezifischere krankhafte Form zur Annäherung an die Vor-Diagnose eines organischen Schadens zu finden. Aus diesem Grund wurde das Modell des Kognitiven Neuralen Netzwerks (CNN) detailliert in den vorherigen Kapiteln.



«Kognitives neuronales Netzwerk»
(...... Achten Sie auf den Initialisierungszeitraum und die Reihenfolge, in der die „Abfragen“ aufeinander folgen)

  • Abbildung 1: Okklusale Situation, die den Kreuzbiss aufgrund eines Rückfalls nach einer orthognathen Operation zeigt

  • Abbildung 2: Hautbild mit perioralen Bläschen einige Monate nach der Operation

  • Abbildung 3: Fehlen des Kiefer-Ruck-Muskelpotentials auf der rechten Seite

  • Abbildung 4: Fehlen des Kiefer-Ruck-Muskelpotentials auf der rechten Seite der mechanischen Stilleperiode und Asymmetrie in der Dauer der Hemmungsperiode



Kognitives neuronales Netzwerk

Aus den neurologischen Aussagen geht hervor, dass der „Zustand“ des Trigeminusnervensystems unstrukturiert erscheint und Anomalien der Trigeminusreflexe hervorhebt. Daher ist der Befehl „Initialisierung“ das 'Trigeminal System', um die Datenbank zu testen (Pubmed).

FOSMN.jpeg
  • 1st loop open: The 'Initialization' command 'Trigeminal System', therefore, is considered as initial input for the Pubmed database which responds with 2,452 clinical/experimental data available to the clinician. The opening of the first true cognitive analysis is elaborated precisely on the analysis of the first result of the 'RNC' corresponding to ' Trigeminal System'. At this stage we realize that the reported datasets include a wide variety of subsets. For this reason we must always remain very generic and insert a corresponding key with an equally broad response that includes one of the signs and/or symptoms found in the anamnesis and clinical analysis. In this case the sensory disturbance reported by the patient will be the second query to be inserted into the network.
  • 2st loop open: The 'Sensory' key returns 666 articles on which to do cognitive brainstorming and that is to think about which other element should be inserted in order not to deviate the search from the pre-established set. For example, if in this stage we had entered the term 'jaw jerk' (which has emerged as a decisive test for the diagnosis) the network returns only one article (Differential Diagnosis of Chronic Neuropathic Orofacial Pain: Role of Clinical Neurophysiology). This article concerns a series of tests that can be used for the differential diagnosis in neuropathies but does not help us in researching the type of structural damage the patient is affected by. For this reason it is best to stick to a broad perspective of generic information such as 'Reflexes'.
  • 3st loop open: Always bearing in mind that we are still in the starting set (Trigeminal System) the term ' Reflexes' returns 58 scientific articles on which to continue to do cognitive brainstorming (CBing), but how? CBing consists of a dynamic intellectual analysis of the healthcare operator who, knowing the clinical complexity of the clinical case, manages to direct the search for the necessary information by extricating himself from the myriad of database connections that can lead to a dead end, in a sort of node that loses most of the specific information. This CBing is to narrow down to a few articles best related to our clinical case 'Flora'. The generic procedure could be to verify how many articles respond to several terms of clinical question in the same 3rd open loop quantifying their number and value in the context to then better choose the term to insert in the '4st loop closed' which would in fact close the first series of the RCN'. An example could be the following:
  1. Sensory: searching the text for the term 'Sensory' we will have 10 articles
  2. Motor: searching the text for the term 'Motor' we will have 6 articles
  3. Abnormal:searching the text for the term 'Abnormal' we will have only 3 articles on which to dwell to consider the second step of the 'RNC'. The three articles below are very specific in identifying the most suitable path to follow. Details are in the caption. We could have stopped here but the definitive diagnosis is also an important step for the colleagues who will take charge of our patient.
  4. Therefore the first section of the 'RCN' will conclude with the term 'Abnormality.
  • Cognitive Brainstorming su terzo loop open:

  • Article 1: The article focuses on the electrophysiological anomalies most frequently present in migraine for which it is rejected because it is too generic and above all distant from the clinical case in question. Our patient did not suffer from migraine.

  • Article 2: The second article focuses on the hyperexcitability of the neck-trigeminal complex in patients with Restless Legs Syndrome so it is discarded because our patient did not report this symptom.

  • Article 3: This article is superimposable on our pre-diagnosis and reports signs and symptoms very similar to our patient, so it is considered as corresponding information and therefore a path to follow. The next step, therefore, will concern the 'Sensory and motor neuronopathy with facial onset' initialed as 'FOSMN'.

  • 4st loop closed: The term 'Abnormality'reduces the search to 12 articles which will also be subjected to detailed CBing from which a clinical manifestation very close to the psychophysical state of our patient 'Flora' is extrapolated, a disease coined with the acronym FOSMN which stands for ' Facial onset sensory and motor neuronopathy'.
  • 5st loop open: As stated, we are inserting in the database no longer a term but an acronym 'FOSMN' which corresponds to 'Facial onset sensory and motor neuronopathy'. The database returns 31 articles on which to process further requests. Up to now we have used generic terms in order not to lose the connection between nodes but now we need to go into more detail and insert terms that have been highlighted in the clinical and laboratory analysis such as, for example, electromyographic anomalies for which we insert the term 'EMG' .
  • 6st loop open: The term 'EMG' drastically reduces the CBing to only 5 items to be carefully weighed to continue with the 'RNC' and since a serious EMG abnormality of amplitude and duration was highlighted in our 'Flora' we insert the term 'Abnormalities' in the database.
  • 7st loop open: Of the three articles on the term'Abnormalities' he replies with returning 3 articles and we preferred to insert a more specific and advanced term of scientific studies, the 'motor evoked potentials' since this pathology is a sensory and motor clinical manifestation.
  • 8st loop open: By inserting the term 'motor evoked potentials' in the database we have reached a conclusion point the typical 'Loop closed' that returns the article 'Electrodiagnostic findings in facial onset sensory motor neuronopathy (FOSMN)'.
  • 9st loop closed: As we have seen, the 'RNC' is a cognitive network model that helps the clinician to unravel the diagnostic complexity by searching, precisely, with a human cognitive dynamic and not machine learning, for a possible overlap of clinical elements as well as decrypting the encrypted signal sent out by the body. As we have verified, in fact, specifically in the cases of Mary Poppins and 'Bruxer'. However, of the 2452 articles of the set identified with the initialization world we arrived with only 8 loops to extract only one article 'Electrodiagnostic findings in facial onset sensory motor neuronopathy (FOSMN)'' on which to do further brainstorming.

Final diagnosis

The patient 'Flora' was, therefore, immediately referred to the trigeminal neurophysiology departments with a pre-diagnosis of 'Electrodiagnostic findings in facial onset sensory motor neuronopathy (FOSMN)' and we report the procedure that confirmed the diagnosis to make it more the diagnostic path that a clinical dentist should follow in such rare but dramatically serious cases is explanatory. In fact, the diagnosis is not linear in the first cases because the symptoms could be superimposed on various physiopathogenetic phenomena such as temporomandibular disorders (TMDs), trigeminal neuralgia (TN), forms of trigeminal neuropathies such as 'isolated sensory trigeminal neuropathy' (TISN ) and that identified in this clinical case 'Facial onset sensory and motor neuronopathy' (FOSMN). This diagnostic process is required because in the case of TISN or FOSMN the prognosis is often poor.

In Prof. Cruccu's Department of Neurology and Clinical Neurophysiology, the patient underwent the following tests:

Clinical and laboratory investigations

Trigeminal and extra-trigeminal sensory function were assessed: touch was studied with a cotton ball, vibration with a tuning fork (128 Hz), and pin-prick sensation with a wooden cocktail stick. Gait impairment and muscle strength were assessed with the Medical Research Council score. We were also asked to report dysautonomic symptoms. The patient underwent laboratory tests, including tests to rule out identifiable causes of trigeminal neuropathy: autoantibody assays to detect connective tissue disease (antinuclear antibodies, anti-double stranded DNA, antinuclear extractable antigens, including anti Sm, anti RNP, anti Scl70 and anti -phospholipids, antineutrophil cytoplasmic antibodies and anti Ro/SSA and anti-La/SSB for Sjögren's disease).

Serum genetic testing for Kennedy disease, cholesterol esters and low serum cholesterol for Tangieri disease, glycosphingolipid accumulation for Fabry disease, and serum angiotensin converting enzyme for neurosarcoidosis. Of course, gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging (MRI) of the brain and spinal cord was also performed.

Supraorbital nerve biopsies were performed by an experienced plastic surgeon. Samples fixed with 2% glutaraldehyde in phosphate buffered saline (PBS) at 4°C. Samples were post-fixed in 1% osmium tetroxide in veronal acetate buffer (pH 7.4) for 1 hour at 25°C, stained with uranyl acetate (5 mg/ml) for 1 hour at 25°C C, dehydrated in acetone and incorporated in Epon 812 (EMbed 812, Electron Microscopy Science, Hatfield, PA, USA).

Semithin sections were stained with toluidine blue for light microscopic evaluation. Ultrathin sections from tissue blocks in the correct orientation, post-stained with uranyl acetate and lead hydroxide, were examined with a Morgagni 268D transmission electron microscope (FEI, Hillsboro, OR, USA). Digital images were analyzed with AnalySIS software (SIS) and all myelinated and unmyelinated structures were identified and measured. Fiber densities were calculated and expressed as average number of fibers/mm2.

Trigeminal neurophysiology

Trigeminal motor evoked potentials were tested by transcranial magnetic stimulation,[5] the temporal H reflex, evaluating the Aα fiber (Ia fiber) in the monosynaptic trigeminal reflex,[6] the early components of the blink reflex (R1) after electrical stimulation of the supraorbital nerve, and the masseter inhibitory reflex (SP1) after stimulation of the mental nerve, assessing the fibers .[7] Laser-evoked potentials (LEP) were also recorded to study nociceptors (-LEP) and unmyelinated fiber heat receptors (C-LEP).[8] The neurophysiological tests have adhered to the technical requirements issued by the International Federation of Clinical Neurophysiology.[9][10]

Significant results of the investigations

Motor evoked potentials from transcranial magnetic stimulation and the temporalis muscle H reflex yielded normal results; in contrast, reflex recordings showed severe abnormalities: the first response to become absent bilaterally was the early masseter inhibitory reflex (ES1) after mental nerve stimulation and the early blink reflex (R1). While fiber-mediated LEPs were often abnormal (but less impaired than early trigeminal reflexes), unmyelinated C-fiber-mediated C-LEPs were normal. These patterns of neurophysiological abnormalities generally suggested that the disease progressed from larger to smaller afferent fibers.

The one notable exception was the normal temporal H reflex afferent-mediated by . Both light and electron microscopy showed only Wallerian-like degeneration involving myelinated fibers, more severe for the large and small group , with no inflammatory changes.

Discussion

From the study by Cruccu et al.[11] first of all it is deduced that despite detailed neurophysiological and morphometric investigations, no clinical, neurophysiological or neuropathological differences can be found between TISN and FOSMN, therefore, the two diseases could be pathophysiologically similar neuropathies of the type of dissociated neuropathies that completely spare the unmyelinated fibers as demonstrated by the biopsy exam. Light and electron microscopy in supraorbital nerve biopsy specimens from patients with TISN and those with FOSMN have shown variously severe axonal myelinated fiber loss, as others have reported in these patients.[12][13] We extend these findings by providing quantitative data showing that trigeminal neuropathy affects fibers more severely than fibers. Evidence that nerve fiber damage progresses from the largest to the smallest fiber also comes from neurophysiological findings, which invariably show responses mediated by the impaired fiber even in the early stages of the disease. In contrast, fiber-mediated responses were much less impaired.

According to Cruccu et al.[11] temporal sparing of the H reflex provides evidence that FOSMN primarily affects cell bodies.[13][14] A dissociated neuropathy that progressively affects larger and then smaller myelinated fibers should in theory severely impair a reflex mediated by afferents from muscle spindles. Conversely, it spares the primary afferents from the trigeminal spindles because they travel in the motor rather than the sensory root. Equally important, rather than lying in the sensory ganglion, their cell bodies lie in the midbrain trigeminal nucleus.[15][16] This unique anatomical feature also explains why mandibular tendon snapping (or jaw snapping) is spared in two other trigeminal neuropathies: Sjögren's syndrome and Kennedy's disease.[17][18]

Unlike previous studies that used a hand-held reflex hammer to elicit mandibular tendon snap, we used the temporal H reflex to avoid possible interference from temporomandibular dysfunction or malocclusion, conditions that can induce abnormal or even absent reflex response to the reflex. hand held hammer.[19]

A Hamletic doubt arises:

«Why, then, in our patient 'Flora' is there a total absence of both the tendon reflex and the silent period on the right side?»

This datum is of essential importance for the clinical scientific model proposed by the Masticationpedia group, that of 'Probabilistic Indetermination' in organic complex systems, for which laboratory tests in many cases, could highlight anomalies that would otherwise be hidden and which would have been highlighted with long temporal latencies and severe clinical repercussions. In particular, given the physopathogenetic results that emerged from Cruccu's work[11] and specifically in our patient 'Flora', it means that the anomalous results highlighted in our pre-diagnosis period in the patient (jaw jerk and silent period abnormalities) were an abnormal clinical manifestation already present even before the disease had spread further to the smaller caliber myelinated fibers. In a nutshell, the paresthesia reported by the patient was pathognomonic of damage to the myelin fibers after a process of deconstruction of the midbrain nuclei and damage to the fibers.

However, an even more complex doubt remains to be resolved:

If the organic damage concerns the motor nervous structures with a progression from the fibers to the fibers with consequent structural damage of the midbrain motor nuclei, initially sparing the -unmyelinated small caliber fibers and the orthognathic surgery was performed only in the maxilla, how can the initialization be explained of the disease manifesting mainly in the trigmeinal area V3?

«Most likely the cause may not be iatrogenic»
(....... are we still sure we know everything?)
Bibliography & references
  1. ↑ S Catarzi, D Morrone, D Ambrogetti, P Bravetti, M Rosselli Del Turco, S Ciatto[Errors in mammography. II. False positives] Radiol Med. 1992 Mar;83(3):201-5.
  2. ↑ D Morrone 1, D Ambrogetti, P Bravetti, S Catarzi, S Ciatto, M Rosselli del Turco[Diagnostic errors in mammography. I. False negative results]. Radiol Med.1991 Sep;82(3):212-7.
  3. ↑ El-Wakeel N, Ezzeldin N. Diagnostic errors in Dentistry, opinions of egyptian dental teaching staff, a cross-sectional study. BMC Oral Health. 2022 Dec 20;22(1):621. doi: 10.1186/s12903-022-02565-9.PMID: 36539763
  4. ↑ Gary D Klasser, Elliot Abt, Robert J Weyant, Charles S Greene. Temporomandibular disorders: current status of research, education, policies, and its impact on clinicians in the United States of America. Quintessence. 2023 Apr 11;54(4):328-334.doi: 10.3290/j.qi.b3999673.
  5. ↑ Cruccu G, Berardelli A, Inghilleri M, Manfredi M. Functional organization of the trigeminal motor system in man. A neurophysiological study. Brain. 1989;112:1333–1350. doi: 10.1093/brain/112.5.1333.
  6. ↑ Cruccu G, Truini A, Priori A. Excitability of the human trigeminal motoneuronal pool and interactions with other brainstem reflex pathways. J Physiol. 2001;531:559–571. doi: 10.1111/j.1469-7793.2001.0559i.x.
  7. ↑ Valls-Solé J. Neurophysiological assessment of trigeminal nerve reflexes in disorders of central and peripheral nervous system. Clin Neurophysiol. 2005;116:2255–2265. doi: 10.1016/j.clinph.2005.04.020.
  8. ↑ Cruccu G, Pennisi E, Truini A, Iannetti GD, Romaniello A, Le Pera D, De Armas L, Leandri M, Manfredi M, Valeriani M. Unmyelinated trigeminal pathways as assessed by laser stimuli in humans. Brain. 2003;126:2246–2256. doi: 10.1093/brain/awg227.
  9. ↑ Kimura J, editor. Peripheral Nerve Diseases, Handbook of Clinical Neurophysiology.Amsterdam: Elsevier; 2006.
  10. ↑ Cruccu G, Aminoff MJ, Curio G, Guerit JM, Kakigi R, Mauguiere F, Rossini PM, Treede RD, Garcia-Larrea L. Recommendations for the clinical use of somatosensory-evoked potentials. Clin Neurophysiol. 2008;119:1705–1719. doi: 10.1016/j.clinph.2008.03.016.
  11. ↑ 11.0 11.1 11.2 Cruccu G, Pennisi EM, Antonini G, Biasiotta A, di Stefano G, La Cesa S, Leone C, Raffa S, Sommer C, Truini A.Trigeminal isolated sensory neuropathy (TISN) and FOSMN syndrome: despite a dissimilar disease course do they share common pathophysiological mechanisms? BMC Neurol. 2014 Dec 19;14:248. doi: 10.1186/s12883-014-0248-2.PMID: 25527047
  12. ↑ Lecky BR, Hughes RA, Murray NM. Trigeminal sensory neuropathy. A study of 22 cases. Brain. 1987;110:1463–1485. doi: 10.1093/brain/110.6.1463.
  13. ↑ 13.0 13.1 Vucic S, Tian D, Chong PS, Cudkowicz ME, Hedley-Whyte ET, Cros D. Facial onset sensory and motor neuronopathy (FOSMN syndrome): a novel syndrome in neurology. Brain. 2006;129:3384–3390. doi: 10.1093/brain/awl258.
  14. ↑ Vucic S1, Stein TD, Hedley-Whyte ET, Reddel SR, Tisch S, Kotschet K, Cros D, Kiernan MC. FOSMN syndrome: novel insight into disease pathophysiology. Neurology. 2012;79:73–79. doi: 10.1212/WNL.0b013e31825dce13.
  15. ↑ Collier TG, Lund JP. The effect of sectioning the trigeminal sensory root on the periodontally-induced jaw-opening reflex. J Dent Res. 1987;66:1533–1537. doi: 10.1177/00220345870660100401.
  16. ↑ Dessem D, Taylor A. Morphology of jaw-muscle spindle afferents in the rat. J Comp Neurol. 1989;282:389–403. doi: 10.1002/cne.902820306.
  17. ↑ Valls-Sole J, Graus F, Font J, Pou A, Tolosa ES. Normal proprioceptive trigeminal afferents in patients with Sjögren's syndrome and sensory neuronopathy. Ann Neurol. 1990;28:786–790. doi: 10.1002/ana.410280609.
  18. ↑ Antonini G, Gragnani F, Romaniello A, Pennisi EM, Morino S, Ceschin V, Santoro L, Cruccu G: Sensory involvement in spinal-bulbar muscular atrophy (Kennedy's disease).Muscle Nerve 2000; 23:252-258.
  19. ↑ Cruccu G, Iannetti GD, Marx JJ, Thoemke F, Truini A, Fitzek S, Galeotti F, Urban PP, Romaniello A, Stoeter P, Manfredi M, Hopf HC. Brainstem reflex circuits revisited. Brain. 2005;128:386–394. doi: 10.1093/brain/awh366.


Retrieved from "https://www.masticationpedia.org/index.php?title=6°_Klinischer_Fall:_Im_Gesicht_beginnende_sensorische_und_motorische_Neuronopathie&oldid=18654"