The mysterious "muscle tone"

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5° Clinical case: Spontaneous Electromyographic Activity

Paziente femmina di età 65 anni che riferisce principalmente Dolore Orofacciale (OP)nell'emirato sinistro della faccia ed in particolare un dolore che si irradia dai masseteri alla TMJ ed al muscolo temporale di sinistra. Dopo circa 2 anni da un episodio di perdita improvvisa di coscienza al momento in cui il proprio dentista eseguì una trocleare per paradontologia dell'emigrata inferiore sinistra. Da quel momento iniziarono dolori improvvisi di tipo untorio e poi diffusi a tutta l'emifaccia sinistra anche nella masticazione. I colleghi visto la correlazione con la masticazione ed analizzata seguendo il protocollo RDC definirono la paziente affetta da Temporomandibular Disorders (TMDs)

Giunta alla nostra attenzione seguimmo tutti i test gnatologici ( assiografia, Immagini delle ATMs, ed EMG di superficie) che non deponevano per una TMDs ma per un quadro non definito ma sostanzialmente neurologico. Il motivo di questa interpretazione fu proprio l'esecuzione della EMG di superficie che restituì i seguenti risultati. Il quadro elettromiografico dei masseteri è stato determinato seguendo una logica sequenza riportata nella figura 1. Come si può osservare, l’asimmetria di lato dell’attività EMG con elettrodi di superficie dei masseteri in stato di rilassamento (fig.1A) con la mandibola mantenuta in posizione di riposo era tale da richiedere una EMG ad ago del massetere sinistro. L’attività registrata con questa tecnica (fig.1B) ha mostrato una scarica con frequenza stabile di 20 Hz il che presuppose uno studio dell’unità motoria. Lo studio delle unità motorie del massetere sinistro (fig.1C) ha automaticamente selezionato 26 unità motorie di cui sono state analizzate la forma, la durata, gli spikes ed i turns di ciascuna unità. I dati sono riportati nella tabella (fig.1D) Statisticamente si possono rilevare i seguenti parametri: ampiezza media di $\approxeq 348\mu V$ , una durata di 8.7 mS., il 23% di unità polifasiche. Questo quadro clinico rappresenta il tipico fenomeno fisiopatologico in cui il paziente riferisce dolore ma molto spesso la diagnosi rimane “difficoltà nel rilassamento muscolare”, “ dolore orofacciale atipico” o ancor meglio “fibromialgia” e di conseguenza la terapia farmacologica rimane quella sintomatica. Proprio queste condizioni dovrebbero dare l’opportunità al medico di approfondire le ricerche eseguendo e conoscendo almeno in linee generali le costituenti di una analisi EMG ad ago coassiale, prima di indirizzare la paziente allo specialista neurologo.

Figura 1a: EMG di superficie che mostra una ampia attività di scarica delle unità motorie (MUs) nel muscolo massetere di sinistra
Figura 1b: Analisi della frequenza di scarica delle unità motorie masseteri (MUs)
Figura 1c: Analisi della morfologia della Unità motoria masseteri (MUs)
Figura 1d: Calcolo dei parametri di scarica delle MUs

Steps EMG ad ago

L’esame EMG dei muscoli scheletrici consiste di quattro step:

Attività di inserzione quando inserito l’elettrodo ad ago nel muscolo
Attività spontanea quando il muscolo si trova in condizioni di riposo
Potenziali di unità motoria evocate da isolate scariche motorie durante una moderata contrazione volontaria
Reclutamento o pattern interferenziale durante progressivo livello di contrazione

Attività di inserzione

In un soggetto l’attività di inserzione appare come spikes ad alta frequnenza positivi e negativi in un unico gruppo e sono in genere la rappresentazione di un danno delle fibre muscolari o di una stimolazione meccanica dovuta alla penetrazione dell’ago nel muscolo. Nel nostro paziente questa attività si presentò con una durata di 80 mS e fu riferibile ad una quadro di normalità. Da notare, inoltre, il fenomeno dell’attività di placca. Se un elettrodo ad ago viene mantenuto stazionario in un punto del muscolo, i muscoli normali a riposo non mostrano assolutamente nessuna attività elettrica eccetto che nella regione della placca neuromuscolare. Queste consistono di due componenti: bassa ampiezza ( nell’ordine di 10-50 μV) e minima durata (1-2 msec) che all’altoparlante EMG assomigliano al suono delle conchiglie di mare sull’orecchio. Nel nostro caso (fig.1A) l’assenza totale di attività di placca nel massetere destro può essere spiegata dalla registrazione eseguita con elettrodi di superficie che abbattono parzialmente l’energia del segnale ma l’attività registrata sul massetere sinistro, sempre con elettrodi di superficie, ha un ampiezza di $\approxeq 100\mu V$ . Per lo stesso ragionamento questa attività non deve essere considerata come attività di placca in quanto, come si può osservare in fig. 1B, registrazione del massetere sinistro eseguita con elettrodo coassiale, l’ampiezza è di $\approxeq 400\mu V$ . A volte gli spikes di potenziali di placca sono indistinguibili nella forma d’onda dai potenziali di fibrillazione i quali anche mostrano una iniziale negatività quando registrati vicino alla placca. Un altro elemento curioso è la somiglianza del modello di scarica tra le scariche dei fusi neuromuscolari e dei potenziali di placca, tanto è vero che alcuni autori ^[1] ipotizzarono che questi potenziali potessero originare dalle fibre intrafusali muscolari. Rimane ancora aperta la discussione ed il significato elettrofisiologico da dare all’attività elettrica osservabile in fig. 1B.

Attività spontanea:

Figur 2: Attività spontanea con scariche a punta positive in un muscolo denervato

Nelle prime 2 settimane dopo la denervazione la sensibilità di una fibra muscolare all’acetilcolina (ACh) aumenta fina a 100 volte. Questo fenomeno conosciuto come “ipersensibilità da denervazione” può spiegare le scariche spontanee delle fibre muscolari denervate in risposta a minimi quanti di ACh. Il fatto che l’infusione di curaro blocca i recettori della placca neuromuscolare ma non abolisce la scarica spontanea^[2], che la denervazione del muscolo di rana può determinare una aumentata sensibilità alla ACh ma non generare attività spontanea ^[3]. Questi studi hanno suggerito una ipotesi alternative quella dei cambiamenti lenti dei potenziali di membrana di origine metabolica che possono periodicamente raggiungere un livello critico ed evocare spikes propagati.^[4] I fenomeni tipici dell’attività spontanee comprendono, comunque, potenziali di fibrillazione, onde a punta positiva, potenziali di fascicolazione, scariche miochimiche e scariche ripetitive complesse. Senza entrare in argomenti troppo specialistici e considerando la registrazioni elettrofisiologiche del caso clinico è sufficiente trattare le onde a punta positive, la fibrillazione e la fascicolazione. Per onde punta positive si intende scariche a denti di sega che scaricano spontaneamente e continuamente. Questo tipo di attività si trova nelle muscoli denervati ma anche in una varietà di condizioni miogeniche. In figura 2 si può osservare un tipico tracciato di attività spontanea di onde a punta positiva che confrontate con il caso clinico in esame (fig.1B) sono chiaramente diverse. Per fibrillazione si intende, invece, potenziali di durata da $1-5$ $msec$ e ampiezza di $\approxeq 20-200\mu V$ con forme d’onda bifasiche o trifasiche e positività iniziale. Potenziali di fibrillazione triggerati da oscillazioni spontanee nel potenziale di membrana tipicamente scaricano a frequenze di $1-30Hz$ con una media di $13Hz$ . Questo fenomeno rappresenta l’attività spontanea di una o più fibre muscolari ed è patognomonico di denervazione anche se può apparire in muscoli sani. La presenza di scariche riproducibili in almeno due differenti aree del muscolo usualmente suggerisce un disordine del motoneurone secondario che include patologie delle cellule delle corna anteriori, radicolopatie, plessopatie, mono e polineuropatie assonali oltre che in certe miopatie.

Figura 3: Tracciato di attività spontanea di fibrillazione in muscolo denervato.

In figura 3 possiamo osservare un tipico tracciato di attività spontanea da denervazione e confrontarlo con il tracciato in figura 1C in cui si possono notare delle diversità elettrofisiologiche. L’attività spontanea di fibrillazione ha un ampiezza di $\approxeq 200\mu V$ , la frequenza risulta essere $13Hz$ con andamento random mentre nel caso clinico riportato (fig.1C) l’ampiezza era di $\approxeq 400\mu V$ e la frequenza più alta ( $\approxeq 13Hz$ ) ma particolarmente stabile quasi a significare un pacemaker centrale.

Per evitare confusione terminologica e clinica tra fibrillazione e fascicolazione Danny-Brown e Pennybacker^[5] proposero il termine di fascicolazione per descrivere la spontanea contrazione (twitch) di unità motorie. Le fascicolazione, perciò, rappresentano la scarica spontanea di un gruppo di fibre muscolari riferibili all’intera o parziale parte dell’unità motoria. Isolate scariche di una unità motoria con complesse bursts di ripetitive scariche causano movimenti vermicolari della pelle chiamati miochimie.^[6]

Figura 4: Fascicolazioni del muscolo orbicolaris oculi sinistro.

Scariche ripetitive della stessa unità motoria occorrono in bursts a intervalli regolari di $0.1-10sec$ con $2-10$ spikes che scaricano a $30-40Hz$ in ciascun burst. I potenziali di fascicolazione sono tipicamente associati con patologie delle cellule delle corna anteriori ma sono anche osservate in radicolopatie, neuropatie da intrappolamento, e la sindrome di fascicolazione dolorosa muscolare. In figura 4 si può osservare un chiaro esempio di fascicolazioni del muscolo orbicolare dell’occhio che confrontato con i tracciati del caso clinico (fig.1B e C) mostra una totale diversità morfologica e di rappresentazione temporale. Questa diversità rafforzerebbe l’esclusione di una patologia da denervazione.

Potenziali di Unità Motoria

Una unità motoria può essere definita dall’ampiezza, il rise time, dalla durata e dalle fasi come verrà meglio descritto nel capitolo 'Elettromiografia'. L’ampiezza registrata varia ampiamente con la posizione della punta dell’elettrodo relativa alla sorgente di corrente ionica scaricata, per cui un operatore esperto seleziona un potenziale di unità motoria con una rise time di $\approxeq 500\mu sec$ per essere certi della vicinanza con la sorgente. L’ampiezza nel range della normalità va da centinaia di $\mu V$ ad alcuni $mV$ e la durata da $5-10msec$ . Per i muscoli facciali, in particolare, ci si riferisce ai valori riportati da Buchthal ^[7] il cui range è $4,2-7,5msec$ per una età massima di $75$ anni. I potenziali di unità motoria bifasici o trifasici sono presenti anche in muscoli normali con una media di $5-15\%$ di unità con $4$ o più fasi.

Figura 5: Tracciato MUAP polifasico

Il numero di unità polifasiche aumentano sia nelle miopatie, neuropatie o nelle patologie del motoneurone. La polifasia indica, dunque, una dispersione temporale dei potenziali di fibra muscolari dentro una unità motoria. In alcune anormalità chiamate doppiette o triplette una unità motoria spara due o tre volte ad una intervallo di tempo molto corto e sono rappresentative di un disturbo metabolico associato ad ipereccitabilità del pool motoneurale. In figura 5 possiamo osservare un tipico tracciato a minima attività volontaria di MUAP polifasico ed una doppietta che rappresenta uno stato di patologia del motoneurone. Confrontando questa registrazione di unità motoria patologica con alcune della fig.1C, ed in particolare la 5,7,13 e 23 con i valori di ampiezza rispettivi $678\mu V;419\mu V3;686\mu Ve530\mu V$ durata $8.2,4.2,6.2msec$ e e 8.4 $8.4msec$ possiamo affermare che l’attività registrata sul massetere di sinistra, del caso clinico in questione, non ha nessuna caratteristica elettrofisiologica sovrapponibile ad un quadro di danno del II motoneurone.

Bruxer

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Riassunto

Pochi studi hanno tentato di caratterizzare il dolore orofacciale (OP) associato al bruxismo (esaminare le caratteristiche neurobiologiche e fisiologiche dei muscoli mandibolari). Alcuni casi clinici e studi su piccola scala suggeriscono che alcuni farmaci legati ai sistemi dopaminergico, serotoninergico e adrenergico possono sopprimere o esacerbare il bruxismo. Inoltre, la maggior parte di questi studi farmacologici indica che varie classi di farmaci possono influenzare l'attività muscolare correlata al bruxismo, senza esercitare alcun effetto sullo OP. Pertanto, la sensibilizzazione del sistema nocicettivo del trigemino e l'effetto facilitante sui riflessi da stiramento mandibolare e sull'ipereccitabilità neurale sono fenomeni neurofisiopatogenetici correlabili al dolore nella regione craniofacciale. Tuttavia, fino ad ora, non è stata segnalata alcuna correlazione tra OP, disfunzione dei nuclei mesencefalici e facilitazione della nocicezione trigeminale, ad eccezione di uno studio clinico su un paziente affetto da cavernoma pineale, che ha evidenziato una relativa facilitazione del sistema nocicettivo trigeminale attraverso i riflessi.

Come anticipato, riprenderemo lo stesso linguaggio diagnostico presentato per la paziente Mary Poppins in modo che diventi un modello assimilabile e praticabile, cercheremo di sovrapporlo al presente caso clinico denominato 'Bruxer'. Il soggetto era un uomo di 32 anni affetto da marcato bruxismo notturno e diurno e OP cronico bilaterale prevalente nelle regioni temporoparietali, con maggiore intensità e frequenza a sinistra. .

Article by Gianni Frisardi · Giorgio Cruccu · Flavio Frisardi

Introduzione

Come anticipato nel capitolo 'Bruxismo' eviteremo di indicare questo disturbo come correlato esclusivamente dentale e cercheremo una descrizione più ampia ed essenzialmente più neurofisiologica facendo un breve excursus sui fenomeni distonici, sul 'Dolore Orofacciale' e solo successivamente considereremo il fenomeno 'bruxismo' vero e proprio. Successivamente si passerà alla presentazione del caso clinico.

Figura 1: Il soggetto era un uomo di 32 anni affetto da marcato bruxismo notturno e diurno e dolore oorofacciale cronico bilaterale

La distonia è una contrazione muscolare involontaria, ripetitiva, prolungata (tonica) o spasmodica (rapida o clonica). Lo spettro delle distonie può coinvolgere varie regioni del corpo. Di interesse per i chirurghi orali e maxillofacciali sono le distonie cranio-cervicali, in particolare la distonia orofacciale (OFD). L'OFD è una contrazione involontaria e prolungata dei muscoli periorbitali, facciali, oromandibolari, faringei, laringei o cervicali.^[8] L'OFD può coinvolgere i muscoli masticatori, facciali inferiori e della lingua, che possono causare trisma, bruxismo, apertura o chiusura involontaria della mascella e movimento involontario della lingua

L'eziologia dell'OFD è varia e comprende predisposizione genetica, lesioni al sistema nervoso centrale (SNC), traumi periferici, farmaci, stati metabolici o tossici e malattie neurodegenerative. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, non è possibile identificare alcuna causa specifica. È stata trovata un'associazione tra disturbi temporomandibolari dolorosi (TMD), emicrania, cefalea di tipo tensivo e bruxismo notturno, sebbene l'associazione fosse significativa solo per l'emicrania cronica. L'associazione tra TMD dolorosi e bruxismo del sonno ha aumentato significativamente il rischio di emicrania cronica, seguita da emicrania episodica e cefalea di tipo tensivo episodica.^[9]

Il bruxismo è il disturbo del movimento orale più frequente e può verificarsi nei soggetti durante la veglia e durante il sonno. È probabile che entrambe le forme abbiano eziologie diverse e la loro diagnosi e trattamento richiedono approcci diversi. Il trattamento è indicato quando il bruxismo provoca dolore al sistema masticatorio o porta a danni come l'usura dei denti o fratture di denti, restauri o persino di impianti. Una revisione mirata sull'eziologia del bruxismo^[10] ha concluso che esiste un ruolo limitato per i fattori morfologici nell'eziologia del bruxismo, mentre i fattori psicologici (ad esempio lo stress) e i fattori fisiopatologici (ad esempio i disturbi nei sistemi di neurotrasmettitori centrali) sono maggiormente coinvolti.

Il dolore orofacciale (OP), compreso il dolore da TMD, esercita un effetto modulatore sui riflessi di stiramento mandibolare.^[11] Studi elettrofisiologici hanno dimostrato che il dolore indotto sperimentalmente da iniezioni di soluzione salina ipertonica al 5% nel muscolo massetere provoca un aumento dell'ampiezza da picco a picco dello scatto mandibolare. Questo effetto facilitatore sembra essere correlato ad una maggiore sensibilità del sistema fusimotorio, che allo stesso tempo provoca rigidità muscolare.^[12] Inoltre, numerosi studi su animali sul dolore muscolare indotto sperimentalmente hanno dimostrato che l'attivazione dei nocicettori muscolari influenza notevolmente le proprietà propriocettive dei fusi muscolari attraverso una via neurale centrale^[13] e che il lavaggio della sostanza algogena locale provoca un ritorno alla normalità riflessi tendinei.

Tuttavia, pochi studi hanno tentato di caratterizzare il dolore associato al bruxismo (cioè, di esaminare le caratteristiche neurobiologiche e fisiologiche dei muscoli mandibolari). Alcuni casi clinici e studi su piccola scala suggeriscono che alcuni farmaci legati ai sistemi dopaminergico, serotoninergico e adrenergico possono sopprimere o esacerbare il bruxismo. Inoltre, la maggior parte di questi studi farmacologici indica che varie classi di farmaci possono influenzare l'attività muscolare correlata al bruxismo, senza esercitare alcun effetto sull'OP.^[14]

Pertanto, la sensibilizzazione del sistema nocicettivo del trigemino e l'effetto facilitante sui riflessi da stiramento mandibolare e sull'ipereccitabilità del SNC sono fenomeni neurofisiopatogenetici correlabili al dolore nella regione craniofacciale. Tuttavia, fino ad ora, non è stata segnalata alcuna correlazione tra OP, disfunzione dei nuclei mesencefalici e facilitazione della nocicezione trigeminale, ad eccezione di uno studio clinico su un paziente affetto da cavernoma pontino, che ha evidenziato una relativa facilitazione del sistema nocicettivo trigeminale attraverso il riflesso delle palpebre.^[15]

Caso Clinico

Come anticipato riprenderemo lo stesso linguaggio diagnostico presentato per la paziente Mary Poppins in modo che diventi un modello assimilabile e praticabile, e cercheremo di sovrapporlo al presente caso clinico denominato 'Bruxer'.

Il soggetto era un uomo di 32 anni affetto da marcato bruxismo notturno e diurno e OP cronico bilaterale prevalente nelle regioni temporoparietali, con maggiore intensità e frequenza a sinistra. L'esame neurologico ha mostrato una contrazione dei muscoli masseteri con pronunciata rigidità della mandibola, diplopia e perdita dell'acuità visiva nell'occhio sinistro, nistagmo dello sguardo sinistro con una componente rotatoria, papille con bordi sfocati e positività bilaterale di Babynski e riflessi tendinei policinetici in tutti quattro arti.

a quanto esposto nei precedenti capitoli dalla 'Introduzione' ai capitoli 'Logica del linguaggio medico' e all'ultimo capitolo 'Bruxismo', oltre alla complessità delle argomentazioni e alla vaghezza del linguaggio verbale, potremmo trovare ci troviamo di fronte ad una situazione clinica in cui sembra dominare uno dei contesti considerati.

«ricomincia la partita di tennis?»
(sembra ma....)

A differenza del paziente con 'Spasmo Emimasticatorio', il caso clinico del nostro povero 'Bruxer' mostra un fenomeno di sovrapposizione di proposizioni, asserzioni e frasi logiche nel contesto odontoiatrico e neurologico e apparentemente nessuno dei due ottiene un'assoluta e chiara compatibilità e coerenza . Questo ha delle ripercussioni nella clinica in cui tutti gli attori coinvolti (i medici legali) hanno ragione e contestualmente torto, rendendo la conclusione diagnostica inadeguata e pericolosa, ma vediamo passo dopo passo il processo nel suo complesso.

Significato dei contesti

In ambito odontoiatrico avremo le seguenti frasi ed affermazioni alle quali diamo un valore numerico per facilitare il trattamento, ovvero $\delta _{n}=[0|1]$ dove $\delta _{n}=0$ indica 'normale' e $\delta _{n}=1$ anomalia e quindi positività del referto:

$\delta _{1}$ Referto RM negativo dell'ATM nella Figura 2, $\delta _{1}=0\longrightarrow$ Normalità, negatività del referto

$\delta _{2}$ Referto assiografico negativo per tracciato condilare destro in Figura 3, $\delta _{2}=0\longrightarrow$ Normalità, negatività del referto

$\delta _{3}$ Referto assiografico negativo per tracciato condilare sinistro in Figura 4, $\delta _{3}=0\longrightarrow$ Normalità, negatività del referto

$\delta _{4}$ Diagramma di interferenza EMG simmetrico nella Figura 5, $\delta _{4}=0\longrightarrow$ Normalità, negatività del referto

Figura 2: $\delta _{1}=0\longrightarrow$ immagini RM dell'articolazione temporo-mandibolare (lato destro mostrato solo per semplificazione) non mostrano segni di deragliamento meniscale e/o infiammazione. Rapporto risultato negativo.
Figura 3: $\delta _{2}=0\longrightarrow$ tracciato xiografico eseguito con un cucchiaio paraocclusale che mostra un normale andamento traslatorio e mediotrusivo del condilo destro. Rapporto risultato negativo
Figura 4: $\delta _{3}=0\longrightarrow$ Tracciato assiografico eseguito con cucchiaio paraocclusale che mostra un normale decorso traslatorio e mediotrusivo del condilo sinistro
Figura 4: $\delta _{4}=0\longrightarrow$ Tracciato EMG del muscolo massetere (rispettivamente massetere superiore/destro e sinistro). Il test mostra simmetria bilaterale nel reclutamento delle unità motorie

«Potremmo, paradossalmente, avere la stessa logica nel contesto neurologico

\Im _{n}

?»
(ed è proprio qui che i contesti entrano in conflitto o meglio i risultati potrebbero non essere così decisivi)

Nel contesto neurologico avremo, perciò, le seguenti frasi ed asserzioni a cui diamo un valore numerico per facilitare la trattazione e cioè $\gamma _{n}=[0|1]$ dove lo $\gamma _{n}=0$ indica 'normalità' e $\gamma _{n}=1$ 'anormalità e dunque positività del referto:

$\gamma _{1}=$ Presenza e simmetria dei Potenziali Evocati Motori delle Radici trigeminali in Figure 5, $\gamma _{0}=0\longrightarrow$ Normalità, negatività del referto

$\gamma _{2}=$ Presenza del jaw jerk con relativa asimmetria di ampiezza in Figure 6 $\gamma _{2}=1\longrightarrow$ Anormalità, negatività del referto* ( lo * è stato inserito per annotare una ambiguità del referto che andremo a descrivere dettagliatamente nella trattazione clinica)

$\gamma _{1}=$ Periodo silente elettrico e contestuale simmetria Figure 7, $\gamma _{3}=0\longrightarrow$ Normalità, negatività del referto

Figure 5: ${\gamma _{1}}=$ Potenziali Evocati Motori delle radici del trigemino
Figure 6: ${\gamma _{2}}=$ Strappo mandibolare rilevato elettrofisiologicamente sui masseteri destro (tracce superiori) e sinistro (tracce inferiori). La morfologia e la durata dei periodi di silenzio chiamati "soppressione esterocettiva" sembrano essere simmetriche.
Figure 7: $\gamma _{3}=$ Periodo di silenzio meccanico rilevato elettrofisiologicamente sui masseteri destro (tracce sovrapposte superiori) e sinistro (tracce sovrapposte inferiori)

Demarcatore di coerenza $\tau$

Come abbiamo descritto nel capitolo '1° Caso clinico: spasmo emimasticatorio' lo $\tau$ è un peso specifico clinico rappresentativo, complesso da ricercare e sviluppare perché varia da disciplina a disciplina e per patologie, indispensabile per non far collidere le asserzioni logiche $\Im _{o}$ e $\Im _{n}$ nelle procedure diagnostiche e fondamentale per inizializzare la decrittazione del codice in linguaggio macchina. In sostanza consente di confermare la coerenza di una asserzione $\Im \cup \{\delta _{1},\delta _{2}.....\delta _{n}\}$ contro un altro $\Im \cup \{\gamma _{1},\gamma _{2}.....\gamma _{n}\}$ e viceversa, dando maggior peso alla gravità delle accuse e alla denuncia nel contesto opportuno.

Il peso del demarcazione $\tau$ , quindi, dà maggior significato alle asserzioni più gravi nel contesto clinico da cui derivano e quindi al di là della maggiore o minore positività delle asserzioni $0\leq \delta _{n}\leq 1$ o $0\leq \gamma _{n}\leq 1$ che comunque sono sempre verificate e rispettate, queste devono essere validato in base alla gravità clinica intrinseca moltiplicando la media delle asserzioni ${\bar {\delta _{n}}}$ e ${\bar {\gamma _{n}}}$ per uno $\tau =[0|1]$ dove $\tau =0$ indica 'bassa gravità' mentre $\tau =1$ 'alta gravità'.

Riassumendo nel nostro caso 'Bruxer' abbiamo quindi:

$\Im _{o}\cup ({{\bar {\delta }}_{n})}\tau _{o}+\Im _{n}\cup ({{\bar {\gamma }}_{n})}\ \tau _{n}=\Im _{d}$

dove

${{\bar {\delta }}_{n}}=$ media del valore delle affermazioni cliniche nel contesto odontoiatrico e quindi ${{\bar {\delta }}_{n}}=0$

${{\bar {\gamma }}_{n}}=$ media del valore delle affermazioni cliniche nel contesto neurologico e quindi ${{\bar {\gamma }}_{n}}=0,33$

$\tau _{o}=0$ segnalazione di bassa gravità del contesto dentale

$\tau _{n}=1$ segnalazione di elevata gravità del contesto neurologico

dove il demarcatore di coerenza ' $\tau$ ' definirà il percorso diagnostico come segue

$\Im _{o}\cup 0+\Im _{n}\cup 0,33=\Im _{d}\longrightarrow \Im _{d}=\Im _{n}\cup 0,33\longrightarrow \Im _{d}=\Im _{n}$

Come si vede nel nostro caso clinico 'Bruxer' abbiamo una leggerissima pendenza diagnostica verso il contesto neurologico che ci permette però di intravedere più una componente neurologica che dentale.

«Questa procedura di sintassi logico formale ha permesso di eliminare l'interferenza di affermazioni di bassa gravità clinica e di definire rapidamente un percorso diagnostico neurologico piuttosto che odontoiatrico attraverso la definizione di

\Im _{d}=\Im _{n}

»

Lavata via la miriade di dati normativi riportati positivamente, che generano conflitto tra contesti, grazie al demarcatore di coerenza $\tau$ abbiamo un quadro molto più chiaro e lineare su cui approfondire l'analisi della funzionalità del Sistema Nervoso Centrale rispetto nel nostro caso clinico 'Bruxer' appare alquanto incuriosito dal basso peso diagnostico derivato dalle asserzioni neurologiche $\Im _{n}\cup 0,33$ .

Questa cifra media deriva principalmente da un'ipotetica anomalia dell'ampiezza dello scatto della mandibola etichettata con un asterisco (*). Ne parleremo nella sezione dedicata a questo riflesso trigeminale.

Di conseguenza ci si può concentrare sull'intercettazione dei test necessari per decifrare il codice del linguaggio macchina che il SNC invia all'esterno convertito in linguaggio verbale che a prima vista sembrerebbe riguardare una sorta di iperreflessia dei riflessi tendinei. e in particolare lo scatto della mascella..^[16]^[17]^[18] Per confermare questa ipotetica intuizione è necessario un brainstorming del tipo 'Cognitive Neural Network' abbreviato in 'RNC' presentato per la diagnosi del caso della nostra 'Mary Poppins' nel capitolo 'Codice cifrato: trasmissione efaptica'.

Tuttavia, attraverso questo primo processo diagnostico abbiamo fatto progressi perché, contrariamente al processo codificato nelle discipline odontoiatriche, stiamo intraprendendo un processo neurofisiologico per decifrare il codice del linguaggio macchina del "bruxismo".

Per non appesantire il discorso, tratteremo il secondo step diagnostico del modello Masticationpedia nel capitolo successivo intitolato 'Codice criptato: Ipereccitabilità del sistema trigeminale'.

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