Go to top
Bruxer SP2.jpg

Nur wenige Studien haben versucht, den mit Bruxismus verbundenen orofazialen Schmerz (OP) zu charakterisieren (d. h. die neurobiologischen und physiologischen Eigenschaften der Unterkiefermuskulatur zu untersuchen). Einige klinische Fälle und kleinere Studien deuten darauf hin, dass bestimmte Medikamente, die mit dem dopaminergen, serotoninergen und adrenergen System in Verbindung stehen, Bruxismus entweder unterdrücken oder verschlimmern können. Darüber hinaus deuten die meisten dieser pharmakologischen Studien darauf hin, dass verschiedene Medikamentenklassen die Muskelaktivität im Zusammenhang mit Bruxismus beeinflussen können, ohne einen Einfluss auf OP zu haben. Daher sind die Sensibilisierung des trigeminalen nozizeptiven Systems und die unterstützende Wirkung auf die Dehnungsreflexe des Unterkiefers und die neuronale Übererregbarkeit neurophysiopathogenetische Phänomene, die mit Schmerzen im kraniofazialen Bereich korreliert werden können. Bisher wurde jedoch keine Korrelation zwischen OP, Funktionsstörung der mesenzephalen Kerne und Erleichterung der trigeminalen Nozizeption berichtet, mit Ausnahme einer klinischen Studie an einem Patienten mit Pontinkavernom, die eine relative Erleichterung des trigeminalen nozizeptiven Systems durch hervorhob die Reflexe.

Wie erwartet werden wir die gleiche diagnostische Sprache übernehmen, die für die Patientin Mary Poppins vorgestellt wurde, damit sie zu einem assimilierbaren und praktikablen Modell wird, und wir werden versuchen, sie dem vorliegenden klinischen Fall namens „Bruxer“ zu überlagern. Bei der Versuchsperson handelte es sich um einen 32-jährigen Mann, der an ausgeprägtem nächtlichen und täglichen Bruxismus und chronischer bilateraler OP litt, die überwiegend in den temporoparietalen Regionen vorherrschte, mit größerer Intensität und Häufigkeit auf der linken Seite.

 

Masticationpedia

 

Einführung

Wie im Kapitel „Bruxismus“ erwartet, werden wir es vermeiden, diese Störung als ausschließliches zahnärztliches Korrelat anzugeben und werden eine breitere und im Wesentlichen neurophysiologischere Beschreibung anstreben, indem wir einen kurzen Exkurs über dystonische Phänomene und über „orofaziale Schmerzen“ machen und erst dann das betrachten Phänomen „Bruxismus“ wahr und eigen. Anschließend werden wir mit der Darstellung des klinischen Falles fortfahren.

Figura 1: The subject was a 32-year-old man suffering from pronounced nocturnal and diurnal bruxism and chronic bilateral Oorofacial pain

Dystonie ist eine unwillkürliche, sich wiederholende, anhaltende (tonische) oder krampfartige (schnelle oder klonische) Muskelkontraktion. Das Spektrum der Dystonien kann verschiedene Körperregionen betreffen. Von Interesse für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgen sind die kranial-zervikalen Dystonien, insbesondere die orofaziale Dystonie (OFD). OFD ist eine unwillkürliche, anhaltende Kontraktion der periorbitalen, Gesichts-, oromandibulären, pharyngealen, laryngealen oder zervikalen Muskulatur.[1] OFD kann die Kaumuskulatur, die untere Gesichtsmuskulatur und die Zungenmuskulatur betreffen, was zu Trismus, Bruxismus, unwillkürlichem Öffnen oder Schließen des Kiefers und unwillkürlicher Zungenbewegung führen kann.

Die Ätiologie von OFD ist vielfältig und umfasst genetische Veranlagung, Schädigung des Zentralnervensystems (ZNS), peripheres Trauma, Medikamente, metabolische oder toxische Zustände und neurodegenerative Erkrankungen. Bei der Mehrzahl der Patienten lässt sich jedoch keine konkrete Ursache identifizieren. Es wurde ein Zusammenhang zwischen schmerzhaften Kiefergelenkserkrankungen (TMDs), Migräne, Spannungskopfschmerzen und Schlafbruxismus festgestellt, obwohl der Zusammenhang nur für chronische Migräne signifikant war. Der Zusammenhang zwischen schmerzhaften CMDs und Schlafbruxismus erhöhte das Risiko für chronische Migräne, gefolgt von episodischer Migräne und episodischem Spannungskopfschmerz, erheblich.[2]


Bruxismus ist die am häufigsten auftretende orale Bewegungsstörung und kann sowohl im Wachzustand als auch im Schlaf auftreten. Beide Formen haben wahrscheinlich unterschiedliche Ätiologien und ihre Diagnose und Behandlung erfordern unterschiedliche Ansätze. Eine Behandlung ist dann angezeigt, wenn Bruxismus Schmerzen im Kausystem verursacht oder zu Schäden wie Zahnabnutzung oder Brüchen von Zähnen, Restaurationen oder sogar Implantaten führt. Eine gezielte Überprüfung der Ätiologie des Bruxismus[3] kam zu dem Schluss, dass morphologische Faktoren bei der Ätiologie des Bruxismus nur eine begrenzte Rolle spielen, während psychologische Faktoren (z. B. Stress) und pathophysiologische Faktoren (z. B. Störungen im zentralen Neurotransmittersystem) eine wichtigere Rolle spielen.

Orofazialer Schmerz (OP), einschließlich Schmerz durch CMD, übt eine modulierende Wirkung auf die Dehnungsreflexe des Unterkiefers aus.[4] Elektrophysiologische Studien haben gezeigt, dass experimentell induzierte Schmerzen durch Injektionen von 5 %iger hypertoner Kochsalzlösung in den Kaumuskel zu einer Erhöhung der Spitze-zu-Spitze-Amplitude des Kieferrucks führen. Dieser unterstützende Effekt scheint mit einer erhöhten Empfindlichkeit des fusimotorischen Systems zusammenzuhängen, die gleichzeitig zu Muskelsteifheit führt.[5] Darüber hinaus haben zahlreiche Tierstudien zu experimentell induzierten Muskelschmerzen gezeigt, dass die Aktivierung der Muskel-Nozizeptoren die propriozeptiven Eigenschaften der Muskelspindeln über eine zentrale Nervenbahn deutlich beeinflusst[6] und dass das Waschen der lokalen algogenen Substanz eine Rückkehr zur Normalität bewirkt Sehnenreflexe.

Allerdings haben nur wenige Studien versucht, die mit Bruxismus verbundenen Schmerzen zu charakterisieren (d. h. die neurobiologischen und physiologischen Eigenschaften der Unterkiefermuskulatur zu untersuchen). Einige klinische Fälle und kleinere Studien deuten darauf hin, dass bestimmte Medikamente, die mit dem dopaminergen, serotoninergen und adrenergen System in Verbindung stehen, Bruxismus entweder unterdrücken oder verschlimmern können. Darüber hinaus deuten die meisten dieser pharmakologischen Studien darauf hin, dass verschiedene Medikamentenklassen die Muskelaktivität im Zusammenhang mit Bruxismus beeinflussen können, ohne einen Einfluss auf OP zu haben.[7]

Daher sind die Sensibilisierung des trigeminalen nozizeptiven Systems und die unterstützende Wirkung auf die Dehnungsreflexe des Unterkiefers und die Übererregbarkeit des ZNS neurophysiopathogenetische Phänomene, die mit Schmerzen im kraniofazialen Bereich korreliert werden können. Bisher wurde jedoch keine Korrelation zwischen OP, Funktionsstörung der mesenzephalen Kerne und Erleichterung der trigeminalen Nozizeption berichtet, mit Ausnahme einer klinischen Studie an einem Patienten mit Pontinkavernom, die eine relative Erleichterung des trigeminalen nozizeptiven Systems durch hervorhob der Blinzelreflex.[8]

Fallbericht

Wie erwartet werden wir die gleiche diagnostische Sprache übernehmen, die für die Patientin Mary Poppins vorgestellt wurde, damit sie zu einem assimilierbaren und praktikablen Modell wird, und wir werden versuchen, sie dem vorliegenden klinischen Fall namens „Bruxer“ zu überlagern.

Bei der Versuchsperson handelte es sich um einen 32-jährigen Mann, der an ausgeprägtem nächtlichen und täglichen Bruxismus und chronischem bilateralem OP litt, vorwiegend im temporoparietalen Bereich, mit größerer Intensität und Häufigkeit auf der linken Seite. Der Patient kam zu unserer Beobachtung, nachdem er 15 Jahre lang von zahnmedizinischen Kollegen mit einem Aufbiss behandelt worden war. Zu Bruxismus und orofazialen Schmerzen kam in letzter Zeit eine Art Muskelversteifung des Rumpfes und der Beine hinzu. Nach unserer Beobachtung über die klinischen Anzeichen von Bruxismus hinaus zeigte der Patient bei der neurologischen Untersuchung eine Kontraktion der Kaumuskeln mit ausgeprägter Steifheit des Kiefers, Diplopie und Verlust der Sehschärfe im linken Auge, Nystagmus des linken Blicks mit rotierender Komponente, Papillen mit unscharfen Rändern und positivem bilateralem Babynski-Syndrom sowie polykinetische Sehnenreflexe in allen vier Gliedmaßen.

Aus dem, was in den vorherigen Kapiteln von der „Einführung“ bis zu den Kapiteln „Logik der medizinischen Sprache“ und dem letzten Kapitel „Bruxismus“ dargelegt wurde, konnten wir neben der Komplexität der Argumente und der Unbestimmtheit der verbalen Sprache feststellen Wir sind mit einer klinischen Situation konfrontiert, in der einer der betrachteten Kontexte zu dominieren scheint.

«Beginnt das Tennismatch wieder?»
(es sieht so aus, aber....)

Im Gegensatz zum Patienten mit „Hemimasticatory Spasm“ zeigt der klinische Fall unseres armen „Bruxer“ ein Phänomen der Überlappung von Propositionen, Behauptungen und logischen Sätzen im zahnmedizinischen und neurologischen Kontext, und offensichtlich erreicht keines der beiden eine absolute und klare Kompatibilität und Kohärenz . Dies hat Auswirkungen auf die Klinik, in der alle beteiligten Akteure (ärztliche Gutachter) Recht und inhaltlich Unrecht haben, was die diagnostische Schlussfolgerung unzureichend und gefährlich macht, aber sehen wir uns den Prozess als Ganzes Schritt für Schritt an.

Bedeutung von Kontexten

Im zahnärztlichen Kontext werden wir die folgenden Sätze und Aussagen haben, denen wir einen numerischen Wert zuweisen, um die Behandlung zu erleichtern, nämlich , wobei 'normal' und Abnormalität und damit Positivität des Berichts anzeigt:

Negativer MR-Bericht des Kiefergelenks in Abbildung 2, Normalität, Negativität des Berichts

Negativer axiographischer Bericht für rechte Kondylarspuren in Abbildung 3, Normalität, Negativität des Berichts

Negativer axiographischer Bericht für linke Kondylarspuren in Abbildung 4, Normalität, Negativität des Berichts

Symmetrisches EMG-Störmuster in Abbildung 5, Normalität, Negativität des Berichts

«We could, paradoxically, have the same rationale in the neurological context  ?»
(and it is precisely here that the contexts conflict or rather the results may not be so decisive)


In the neurological context we will therefore have the following sentences and statements to which we give a numerical value to facilitate the treatment, i.e. where indicates 'normality' and 'abnormality and therefore positivity of the report:

Presence and symmetry of the Motor Evoked Potentials of the trigeminal roots in Figure 5, Normality, negativity of the report

Presence of jaw jerk with relative amplitude asymmetry in Figure6 Abnormality, negativity of the report* (the * was inserted to note an ambiguity in the report which we will describe in detail in the clinical discussion)

Electrical silent period and contextual symmetry Figures 7, Normality, negativity of the report


Demarcator of Coherence

As we described in the chapter '1st Clinical case: Hemimasticatory spasm' the is a representative clinical specific weight, complex to research and develop because it varies from discipline to discipline and for pathologies, essential in order not to collide the logical assertions and in diagnostic procedures and fundamental to initialize the decryption of the machine language code. Basically it allows you to confirm the coherence of a union versus another and vice versa, giving greater weight to the seriousness of the allegations and the report in the appropriate context.

The demarcation weight , therefore, gives more significance to the more serious assertions in the clinical context from which they derive and therefore beyond the greater or lesser positivity of the assertions or  which in any case are always verified and respected, these must be validated according to the intrinsic clinical severity by multiplying the average of the assertions and for a where indicates 'low severity' while 'high severity'.


To summarize in our case 'Bruxer' we therefore have:

where

average of the value of clinical statements in the dental context and therefore

average of the value of clinical statements in the neurological context and therefore

reporting of low severity of the dental context

reporting of high severity of the neurological context

where the 'consistency marker will define the diagnostic path as follows

As can be seen in our clinical case 'Bruxer' we have a very slight diagnostic slope towards the neurological context which allows us, however, to glimpse more of a neurological component rather than a dental one.

«This procedure of formal logical syntax has allowed us to eliminate the interference of low clinical seriousness statements and quickly define a neurological rather than dental diagnostic path through the definition of»


Once the myriad of normative data reported positively, which generate conflict between contexts, has been washed away, thanks to the coherence demarcator we have a much clearer and more linear picture on which to deepen the analysis of the functionality of the Central Nervous System ( CNS) than in our clinical case ' Bruxer' appears somewhat intrigued by the low diagnostic weight derived from the neurological assertions .

This average figure derives primarily from a hypothetical jaw jerk amplitude anomaly labeled with an asterisk (*). We will talk about it in the section dedicated to this trigeminal reflex.

Consequently we can concentrate on intercepting the tests necessary to decrypt the machine language code that the CNS sends outwards converted into verbal language which at first sight would seem to concern a sort of hyperreflexia of the tendon reflexes. and specifically the jaw jerk.[9][10][11] To confirm this hypothetical intuition, a brainstorming of the type 'Cognitive Neural Network' abbreviated as 'RNC' presented for the diagnosis of the case of our 'Mary Poppins' in the chapter 'Encrypted code: Ephaptic transmission' is necessary.

However, through this first diagnostic process we have made progress because, contrary to the codified process in dental disciplines, we are undertaking a neurophysiological process to decrypt the machine language code of 'bruxism'.

In order not to weigh down the discussion, we will deal with the second diagnostic step of the Masticationpedia model in the following chapter entitled 'Encrypted code: Hyperexcitability of the trigeminal system'

Bibliography & references
  1. Thompson PD, Obeso JA, Delgado G, Gallego J, Marsden CD. Focal dystonia of the jaw and differential diagnosis of unilateral jaw and masticatory spasm. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1986;49:651–656. doi: 10.1136/jnnp.49.6.651. [PMC free article][PubMed] [CrossRef] [Google Scholar][Ref list]
  2. Fernandes G, Franco AL, Gonçalves DA, Speciali JG, Bigal ME, Camparis CM. Temporomandibular disorders, sleep bruxism, and primary headaches are mutually associated. J Orofac Pain. 2013;27(1):14–20. [PubMed] [Google Scholar] [Ref list]
  3. Lobbezoo F. Taking up challenges at the interface of wear and tear. J Dent Res. 2007;86(2):101–103. doi: 10.1177/154405910708600201.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar][Ref list]
  4. Dubner R, Ren K. Brainstem mechanisms of persistent pain following injury. J Orofac Pain. 2004;18(4):299–305. [PubMed] [Google Scholar] [Ref list]
  5. Wang K, Svensson P, Arendt-Nielsen L. Modulation of exteroceptive suppression periods in human jaw-closing muscles by local and remote experimental muscle pain. Pain. 1999;82(3):253–262. doi: 10.1016/S0304-3959(99)00058-5.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar][Ref list]
  6. Ro JY, Capra NF. Modulation of jaw muscle spindle afferent activity following intramuscular injections with hypertonic saline. Pain. 2001;92(1–2):117–127.[PubMed] [Google Scholar] [Ref list]
  7. Winocur E, Gavish A, Voikovitch M, Emodi-Perlman A, Eli I. Drugs and bruxism: a critical review. J Orofac Pain. 2003;17(2):99–111. [PubMed] [Google Scholar] [Ref list]
  8. Katsarava Z, Egelhof T, Kaube H, Diener HC, Limmroth V. Symptomatic migraine and sensitization of trigeminal nociception associated with contralateral pontine cavernoma. Pain. 2003;105(1–2):381–384.[PubMed] [Google Scholar] [Ref list]
  9. S Watanabe , H Mochizuki, I Nakashima, Y Itoyama. A case of primary Sjögren's syndrome with CNS disease mimicking chronic progressive multiple sclerosis.Rinsho Shinkeigaku. 1998 Jul;38(7):658-62.
  10. Ibrahim M Norlinah, Kailash P Bhatia, Karen Ostergaard, Robin Howard, Gennarina Arabia, Niall P Quinn. Primary lateral sclerosis mimicking atypical parkinsonism. Mov Disord. 2007 Oct.31;22(14):2057-62. doi: 10.1002/mds.21645.
  11. M Yoshida, N Murakami, Y Hashizume, A Takahashi. A clinicopathological study on 13 cases of motor neuron disease with dementia.Rinsho Shinkeigaku.1992 Nov;32(11):1193-202.