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5° Klinischer Fall: Spontane elektromyographische Aktivität (view source)

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 Die aufgezeichnete EMG-Aktivität kann schließlich als "unwillkürliche EMG-Aktivität" definiert werden und reagiert auf einen zentralen Schrittmacher. Diese kontinuierliche EMG-Aktivität würde langfristig zu Schäden an den Myofibrillen und Myoglobin führen, wobei Myoglobin eine algogene Substanz ist und die letztendliche Ursache für die vom Patienten berichteten Schmerzen darstellen würde.
-----Therefore, the patient was more likely to be affected by "Focal oromandibular dystonia" than by "Tempormandibular Disorders" accompanied by phenomena of bruxism even during the day. Pharmacological evidence, in fact, suggests that the central dopaminergic system may be involved in the pathogenesis of the craniocervical dystonia and bruxism.<ref>Watt MW, Tan EK, Jankovic J.: Bruxism and Cranial cervical dystonia: Is there a relationship? Behavioural Sciences. 1999; 17: 196-2011)   </ref> Lobbezo, in fact, demonstrated by PET imaging an abnormal lateral distribution in striatal D2-binding receptors in bruxism and craniocervical dystonias.<ref>Lobbezzo F, Soucy JP, Montplaisir JY, Lavigne GJ.: Striatal D2 receptor binding in sleep bruxism: a controlled study with iodine 123 –iodobenzamide and single photon emission computer tomography. J Dent. Res. 1996 : 75 ; 1804-1810</ref> The fact that peripheral trauma may cause dystonia suggests that the sensory system may be important for the pathogenesis of focal dystonia and, in any case, it can interact only if the patient is genetically predisposed to develop a post-traumatic dystonia.<ref>Chuldler EH, Dong WK.: The role of basal ganglia in nociception and pain Pain 1995; 60: 3-38</ref> Using PET, thermal pain stimulation of the hand and the intradermal injection of capsaicin can determine an increase in the blood flow in the contralateral putamen and globus pallidus when compared with painless thermal stimuli.<ref>Jones AK, Brown WD, Friston KJ, Qi LY,Frackowiak RS.: Cortical and subcortical localization of response to pain in man using positron emission tomography. Proc R Soc Lond B Biol Sci 1991; 244: 39-44</ref><ref>Iadarola MJ, Berman KF, Byas-Smith M, Gracely RH, Max M, Seffiro T. et all.: Positron emission tomography (PET) studies of pain and allodynia in normal and patients with chronic neuropathic pain. Soc Neurosci Abstr 1993; 19: 1074</ref> Furthermore, the expression of the genes for prodynorphin, c-Fos and c-Jun is altered at the spinal and midbrain levels after painful stimuli.<ref>Bullitt E.: Introduction of c-Foslike protein whitin the lumbar spinal cord and thalamus of the rat following peripheral stimulation. Brain Res 1989; 493: 391-7 </ref> In dystonics, using PET, peak blood flow in response to hand vibration was significantly reduced in both primary sensory and supplementary motor cortices when compared with normal subjects.<ref>Tempel LW, Perlmutter JS.: Abnormal cortical responses in patients with writer’s cramp Neurology 1993; 43: 2252-7</ref>  Dystonic manifestations in the patients were easily elicited by the "tonic vibration reflex" but were markedly attenuated by lidocaine blockade of the muscle spindles.<ref>Kaji R, Rothwell JC, Katayama M, Ikeda T, Kubori T, Kohara N, Mezaki T, Shibasaki H, Kimura J.: Tonic vibration reflex and muscle afferent block in writer's cramp. Ann Neurol. 1995 Aug;38(2):155-62</ref>
+----
-These authors suggested three mechanisms that may explain the increased sensitivity to vibration: the loss of the normal inhibition of the Ia afferents, a "central" alteration, and an alteration of the excitability of the neuromuscular spindles resulting from an overactivity of motor neurons. Loss of normal inhibition was also found in other experiments; in dystonics, in fact, there is a rapid curve of the recovery cycle of the blink reflex and of the H wave.<ref>Tolosa E, Montserrat L, Bayes A.: Blink reflex studies in focal dystonias: enhanced excitability of brainstem interneurons in cranial dystonia and spasmodic torticollis. Mov Disord. 1988;3(1):61-9</ref>
-==== Pharmacological treatment ====
+Daher war es wahrscheinlicher, dass der Patient von "Fokaler oromandibulärer Dystonie" als von "Temporomandibulären Störungen", begleitet von Bruxismusphänomenen auch tagsüber, betroffen war. Pharmakologische Beweise legen nahe, dass das zentrale dopaminerge System an der Pathogenese der kraniocervikalen Dystonie und des Bruxismus beteiligt sein könnte.<ref>Watt MW, Tan EK, Jankovic J.: Bruxism and Cranial cervical dystonia: Is there a relationship? Behavioural Sciences. 1999; 17: 196-2011)   </ref>Tatsächlich zeigte Lobbezo anhand von PET-Bildgebung eine abnormale laterale Verteilung von striatalen D2-Bindungsrezeptoren bei Bruxismus und kraniocervikalen Dystonien.<ref>Lobbezzo F, Soucy JP, Montplaisir JY, Lavigne GJ.: Striatal D2 receptor binding in sleep bruxism: a controlled study with iodine 123 –iodobenzamide and single photon emission computer tomography. J Dent. Res. 1996 : 75 ; 1804-1810</ref> Die Tatsache, dass periphere Traumata Dystonie verursachen können, legt nahe, dass das sensorische System für die Pathogenese der fokalen Dystonie wichtig sein könnte und sich in jedem Fall nur dann auswirken kann, wenn der Patient genetisch predisponiert ist, eine posttraumatische Dystonie zu entwickeln.<ref>Chuldler EH, Dong WK.: The role of basal ganglia in nociception and pain Pain 1995; 60: 3-38</ref> Unter Verwendung von PET können thermische Schmerzreize an der Hand und die intradermale Injektion von Capsaicin eine Zunahme des Blutflusses im kontralateralen Putamen und Globus pallidus im Vergleich zu schmerzlosen thermischen Reizen bewirken.<ref>Jones AK, Brown WD, Friston KJ, Qi LY,Frackowiak RS.: Cortical and subcortical localization of response to pain in man using positron emission tomography. Proc R Soc Lond B Biol Sci 1991; 244: 39-44</ref><ref>Iadarola MJ, Berman KF, Byas-Smith M, Gracely RH, Max M, Seffiro T. et all.: Positron emission tomography (PET) studies of pain and allodynia in normal and patients with chronic neuropathic pain. Soc Neurosci Abstr 1993; 19: 1074</ref>  Darüber hinaus ist die Expression der Gene für Prodynorphin, c-Fos und c-Jun auf spinaler und mesenzephaler Ebene nach schmerzhaften Reizen verändert.<ref>Bullitt E.: Introduction of c-Foslike protein whitin the lumbar spinal cord and thalamus of the rat following peripheral stimulation. Brain Res 1989; 493: 391-7 </ref> Bei Dystonikern wurde unter Verwendung von PET eine signifikante Reduktion des maximalen Blutflusses in Reaktion auf die Vibration der Hand sowohl in den primären sensorischen als auch in den zusätzlichen motorischen Kortex im Vergleich zu normalen Probanden festgestellt. <ref>Tempel LW, Perlmutter JS.: Abnormal cortical responses in patients with writer’s cramp Neurology 1993; 43: 2252-7</ref> Dystonische Manifestationen bei den Patienten wurden leicht durch den "tonischen Vibrationsreflex" ausgelöst, waren jedoch durch eine Lidocain-Blockade der Muskelspindeln deutlich vermindert.<ref>Kaji R, Rothwell JC, Katayama M, Ikeda T, Kubori T, Kohara N, Mezaki T, Shibasaki H, Kimura J.: Tonic vibration reflex and muscle afferent block in writer's cramp. Ann Neurol. 1995 Aug;38(2):155-62</ref>
-The patient responded positively to the administration of "SIRDALUD" at doses of 4 mg three times a day more than to the administration of diazepam. Tizanidine (Sirdalud) is in fact a molecule that acts centrally as a myotonolitic agent and is pharmacologically and chemically different from diazepam and baclofen. This is a potent inhibitor of  <math>\alpha</math> e <math>\gamma</math> motoneurons for  stiffness experimentally induced in mice and polysynaptic activity in cats. In the decorticated or decerebrated cat, tizanidine preferentially inhibits the tonic component of the reflex activity. The actions of tizanidine result from its agonist activity at noradrenergic subunit receptors and may also involve inhibition of the release of excitatory amino acids from spinal interneurons (EAAs).<ref>Coward DM: The drug treatment of spasticity. Sandoz 1997</ref> The action on muscle tone, the lower sedative effect compared to diazepam and baclofen and the resulting lower muscle weakness are the characteristics that led to the choice of this drug over the others (EAAs)
-==== Clinical conclusions ====
+Diese Autoren schlugen drei Mechanismen vor, die die erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Vibration erklären könnten: den Verlust der normalen Hemmung der Ia-Afferenzen, eine "zentrale" Veränderung und eine Veränderung der Erregbarkeit der neuromuskulären Spindeln aufgrund einer Überaktivität der Motoneuronen. Der Verlust der normalen Hemmung wurde auch in anderen Experimenten gefunden; bei Dystonikern gibt es tatsächlich eine schnelle Erholungskurve des Blinkreflexes und der H-Welle.<ref>Tolosa E, Montserrat L, Bayes A.: Blink reflex studies in focal dystonias: enhanced excitability of brainstem interneurons in cranial dystonia and spasmodic torticollis. Mov Disord. 1988;3(1):61-9</ref>
-To reach a clear and meaningful clinical conclusion we need to ask ourselves the following question:
+==== Pharmakologische Behandlung ====
-Are the Temporomandibular Disorders causing a functional alteration of the trigeminal Central Nervous system or could this clinical manifestation represent a variant of a benign acute cranial polyneuritis, or a more complex clinical state?
-An adequate answer to this question was given by a study by Adour KK<ref>Adour KK. Acute temporomandibular joint pain-dysfunction syndrome: neuro-otologic and electromyographic study. Am J Otolaryngol. 1981 May;2(2):114-22. doi: 10.1016/s0196-0709(81)80028-2.PMID: 7270801</ref> through a prospective study using neuro-otological examination and electromyography. Seven consecutive patients with cardinal symptoms of temporomandibular joint pain syndrome (pain, tenderness, clicking, and limitation of jaw movement) were evaluated within one week of the onset of their acute symptoms. Three others with chronic symptoms were tested for comparison with acute cases. All seven patients with the acute condition had asymptomatic hypoesthesia of all three divisions of the trigeminal nerve and decreased action potential of the volitional muscles in the masseter and temporal muscles. At the end of three weeks the hypesthesia resolved in all seven patients and the muscle action potential returned to normal in six of the seven. EMG testing of the single patient with persistent reduced muscle action potentials and three patients with chronic symptoms showed fibrillation, reduced polyphasic regeneration potentials, and spontaneous fasciculations with clinical atrophy and spasm of the affected masseter and temporal muscles. Other acute cranial nerve findings included unilateral glossopharyngeal and second cervical nerve hypoesthesia, motor paralysis of the superior laryngeal branch of the vagus nerve, and increased facial nerve latency. These findings suggest a neuromuscular, rather than a psychophysiological, organic cause of temporomandibular joint pain syndrome.
+Der Patient reagierte positiv auf die Verabreichung von "SIRDALUD" in einer Dosierung von 4 mg dreimal täglich im Vergleich zur Verabreichung von Diazepam. Tizanidin (Sirdalud) ist tatsächlich ein Molekül, das zentral als myotonolytisches Mittel wirkt und sich pharmakologisch und chemisch von Diazepam und Baclofen unterscheidet. Dieses ist ein potenter Inhibitor von <math>\alpha</math> und <math>\gamma</math>-Motoneuronen bei experimentell induzierter Steifheit bei Mäusen und polysynaptischer Aktivität bei Katzen. Bei dekortizierten oder dekerebrierten Katzen hemmt Tizanidin bevorzugt die tonische Komponente der Reflexaktivität. Die Wirkungen von Tizanidin resultieren aus seiner agonistischen Aktivität an Noradrenergic-Untereinheiten-Rezeptoren und können auch die Hemmung der Freisetzung von erregenden Aminosäuren aus spinalen Interneuronen (EAAs) umfassen.<ref>Coward DM: The drug treatment of spasticity. Sandoz 1997</ref> Die Wirkung auf den Muskeltonus, die geringere sedative Wirkung im Vergleich zu Diazepam und Baclofen sowie die daraus resultierende geringere Muskelschwäche sind die Merkmale, die zur Wahl dieses Arzneimittels gegenüber den anderen (EAAs) geführt haben.
-Contrary to this assertion that sees an organic neuromotor disturbance at the basis of a clinical situation of TMDs, there is the opinion that the influence of the unilateral posterior crossbite on the variations of spontaneous muscle activity in the mandibular rest position and in maximum voluntary contraction is significant and confirmed by Woźniak K et al.<ref name=":0">Woźniak K, Szyszka-Sommerfeld L, Lichota D. The electrical activity of the temporal and masseter muscles in patients with TMD and unilateral posterior crossbite. Biomed Res Int. 2015;2015:259372. doi: 10.1155/2015/259372. Epub 2015 Mar 26.PMID: 25883948 </ref>
+==== Klinische Schlussfolgerungen ====
-Having already clarified, albeit not in depth, the terminological, clinical and scientific difficulty in understanding phenomena that represent an alteration of the trigeminal Central Nervous System in EMG activity at rest, we can only suggest more attention in planning experiments of this type. For example Woźniak K et al.<ref name=":0" /> reaches these conclusions by analyzing the asymmetry between sides of the EMG activity at rest and at maximum will to contract (MVC) and the algorithm used is the following:<math>As=\frac{\textstyle \sum_{i=1}^N |R_i-L_i|\displaystyle}{\textstyle \sum_{i=1}^N |R_i+L_i|\displaystyle}
+Um zu einer klaren und bedeutungsvollen klinischen Schlussfolgerung zu gelangen, müssen wir uns folgende Frage stellen:
+Verursachen die temporomandibulären Störungen eine funktionelle Veränderung des trigeminalen zentralen Nervensystems, oder könnte diese klinische Manifestation eine Variante einer gutartigen akuten kranialen Polyneuritis oder einen komplexeren klinischen Zustand darstellen?
+Eine angemessene Antwort auf diese Frage wurde durch eine Studie von Adour KK<ref>Adour KK. Acute temporomandibular joint pain-dysfunction syndrome: neuro-otologic and electromyographic study. Am J Otolaryngol. 1981 May;2(2):114-22. doi: 10.1016/s0196-0709(81)80028-2.PMID: 7270801</ref> in einer prospektiven Studie mit neurootologischer Untersuchung und Elektromyographie gegeben. Sieben aufeinander folgende Patienten mit den Hauptsymptomen des Schmerzsyndroms des Kiefergelenks (Schmerz, Zärtlichkeit, Klicken und Einschränkung der Kieferbewegung) wurden innerhalb einer Woche nach Beginn ihrer akuten Symptome bewertet. Drei weitere mit chronischen Symptomen wurden zur Vergleichsuntersuchung mit akuten Fällen getestet. Alle sieben Patienten mit der akuten Erkrankung hatten asymptomatische Hypästhesie aller drei Abteilungen des Trigeminusnervs und eine verminderte Aktionspotentialaktivität der willkürlichen Muskeln im Masseter- und Schläfenmuskel. Am Ende von drei Wochen verschwand die Hypästhesie bei allen sieben Patienten, und das Aktionspotential der Muskeln normalisierte sich bei sechs der sieben. Die EMG-Untersuchung des einzigen Patienten mit persistierend verminderten Muskelaktionspotenzialen und drei Patienten mit chronischen Symptomen zeigte Fibrillation, verminderte polyphasische Regenerationspotenziale und spontane Faszikulationen mit klinischer Atrophie und Spasmus der betroffenen Masseter- und Schläfenmuskeln. Andere akute Hirnnervenbefunde umfassten unilaterale Glossopharyngeal- und zweite zervikale Nerven-Hypästhesie, motorische Lähmung des oberen Kehlkopfnervenzweigs des Vagusnervs und erhöhte Latenz des Gesichtsnervs. Diese Befunde legen eine neuromuskuläre, anstelle einer psychophysiologischen, organischen Ursache für das Schmerzsyndrom des Kiefergelenks nahe.
+Entgegen dieser Behauptung, die eine organische neuromotorische Störung als Grundlage einer klinischen Situation von TMDs sieht, gibt es die Ansicht, dass der Einfluss des unilateralen posterioreren Kreuzbisses auf die Variationen der spontanen Muskelaktivität in der mandibulären Ruheposition und bei maximaler willkürlicher Kontraktion signifikant ist und von Woźniak K et al. bestätigt wurde.<ref name=":0">Woźniak K, Szyszka-Sommerfeld L, Lichota D. The electrical activity of the temporal and masseter muscles in patients with TMD and unilateral posterior crossbite. Biomed Res Int. 2015;2015:259372. doi: 10.1155/2015/259372. Epub 2015 Mar 26.PMID: 25883948 </ref>
+Nachdem wir bereits die terminologischen, klinischen und wissenschaftlichen Schwierigkeiten bei der Interpretation von Phänomenen, die eine Veränderung des trigeminalen Zentralnervensystems in der EMG-Aktivität in Ruhe darstellen, wenn auch nicht im Detail, geklärt haben, können wir nur mehr Aufmerksamkeit bei der Planung von Experimenten dieser Art vorschlagen. Zum Beispiel gelangt Woźniak K et al.<ref name=":0" /> zu diesen Schlussfolgerungen, indem sie die Asymmetrie zwischen den Seiten der EMG-Aktivität in Ruhe und bei maximaler Willensanstrengung zur Kontraktion (MVC) analysieren, und der verwendete Algorithmus lautet wie folgt:
+<math>As=\frac{\textstyle \sum_{i=1}^N |R_i-L_i|\displaystyle}{\textstyle \sum_{i=1}^N |R_i+L_i|\displaystyle}
 \cdot100</math>
-but we did not take into account whether these asymmetries, mainly evident in the numerator, are really related to an organic symmetry of the trigeminal motor roots. Therefore, these conclusions could have become exponentially significant if correlated to the output data from the execution of the bilateral trigeminal motor Evoked Potentials <sub>b</sub>Root-MEPs performed by our group.
+Wir haben jedoch nicht berücksichtigt, ob diese Asymmetrien, die hauptsächlich im Zähler deutlich werden, tatsächlich mit einer organischen Symmetrie der trigeminalen motorischen Wurzeln zusammenhängen. Daher hätten diese Schlussfolgerungen exponentiell signifikanter werden können, wenn sie mit den Ausgangsdaten aus der Durchführung der bilateralen trigeminalen motorischen ausgelösten Potenziale (<sub>b</sub>Root-MEPs) korreliert worden wären, die von unserer Gruppe durchgeführt wurden.
-This would have had an exponential clinical significance because it would have confirmed a correlation between the functional (and non-organic) asymmetry between the crossbite and the neuromotor electrical activities.{{Bib}}
+Dies hätte eine exponentielle klinische Bedeutung gehabt, da es eine Korrelation zwischen der funktionellen (und nicht-organischen) Asymmetrie zwischen dem Kreuzbiss und den neuromotorischen elektrischen Aktivitäten bestätigt hätte.{{Bib}}