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Difference between revisions of "7° Klinischer Fall: Hirnstammneoplasie bei orofazialen Schmerzen"

7° Klinischer Fall: Hirnstammneoplasie bei orofazialen Schmerzen (view source)

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</math>. Dies bedeutet, dass die Diagnose unbekannt ist, also <math>\Im_d= 0 </math>|Die Tatsache bleibt bestehen, dass der Patient weiterhin Orofazialschmerzen erlebt, insbesondere mit Verschlimmerung nach einem würzigen Abendessen.}}
</math>. Dies bedeutet, dass die Diagnose unbekannt ist, also <math>\Im_d= 0 </math>|Die Tatsache bleibt bestehen, dass der Patient weiterhin Orofazialschmerzen erlebt, insbesondere mit Verschlimmerung nach einem würzigen Abendessen.}}


In the rare but real clinical cases in which the ' <math>\tau</math> Demarcator' is reset, we are motivated to carry out an even more extensive and in-depth check, hypothesizing serious pathologies <ref>Chloé Gibeili, Arek Sulukdjian, Audrey Chanlon, Nathan Moreau. Unilateral glossodynia as a harbinger of an occult cerebellopontine angle tumour. BMJ Case Report.. 2022 Apr 12;15(4):e249408.doi: 10.1136/bcr-2022-249408.
In den seltenen, aber realen klinischen Fällen, in denen der '<math>\tau</math> Demarkator' zurückgesetzt wird, sind wir motiviert, eine noch umfassendere und tiefgreifendere Untersuchung durchzuführen und ernsthafte Pathologien<ref>Chloé Gibeili, Arek Sulukdjian, Audrey Chanlon, Nathan Moreau. Unilateral glossodynia as a harbinger of an occult cerebellopontine angle tumour. BMJ Case Report.. 2022 Apr 12;15(4):e249408.doi: 10.1136/bcr-2022-249408.
</ref><ref>Irappa Madabhavi, Malay Sarkar, K S Sandeep, Mitul Modi. Isolated trigeminal neuralgia: An early weird presentation of carcinoma breast. J Cancer Res Ther. . 2022 Oct-Dec;18(6):1820-1822.doi: 10.4103/jcrt.JCRT_712_20.
</ref><ref>Irappa Madabhavi, Malay Sarkar, K S Sandeep, Mitul Modi. Isolated trigeminal neuralgia: An early weird presentation of carcinoma breast. J Cancer Res Ther. . 2022 Oct-Dec;18(6):1820-1822.doi: 10.4103/jcrt.JCRT_712_20.
</ref> including head and neck tumors which simulate symptoms that can be superimposed on other pathologies. It is a serious mistake to consider the patient with such clinical manifestations and the simultaneous absence of systemic anomalies as a patient with psychosomatic disorders. Elements of psychophysical damage can certainly coexist but, if the 'Demarcator' fails, it is mandatory to deepen the diagnostics. In fact, head and neck cancer (HNC) affects over 890,000 people each year worldwide and has a 50% mortality rate. Aside from poor survival, HNC pain impairs eating, drinking and speaking, severely reducing quality of life. The different pain phenotype in patients (allodynia, hyperalgesia, and spontaneous pain) results from a combination of anatomical, histopathological, and molecular differences between tumors<ref>'''Advances''' in '''Head''' and '''Neck''' '''Cancer''' '''Pain'''.
</ref> zu hypothesieren, einschließlich Kopf- und Hals-Tumoren, die Symptome simulieren können, die sich auf andere Pathologien überlagern können. Es ist ein schwerwiegender Fehler, den Patienten mit solchen klinischen Manifestationen und gleichzeitiger Abwesenheit von systemischen Anomalien als Patienten mit psychosomatischen Störungen zu betrachten. Elemente psychophysischer Schäden können sicherlich nebeneinander bestehen, aber wenn der 'Demarkator' versagt, ist es zwingend erforderlich, die Diagnostik zu vertiefen. Tatsächlich erkranken jedes Jahr weltweit über 890.000 Menschen an Kopf- und Halskrebs (HNC), und die Mortalitätsrate beträgt 50 %. Abgesehen von der schlechten Überlebensrate beeinträchtigen HNC-Schmerzen das Essen, Trinken und Sprechen erheblich und beeinträchtigen dadurch die Lebensqualität stark. Das unterschiedliche Schmerzphänotyp bei Patienten (Allodynie, Hyperalgesie und spontaner Schmerz) resultiert aus einer Kombination von anatomischen, histopathologischen und molekularen Unterschieden zwischen Tumoren.<ref>'''Advances''' in '''Head''' and '''Neck''' '''Cancer''' '''Pain'''.


Ye Y, Jensen DD, Viet CT, Pan HL, Campana WM, Amit M, Boada MD.J Dent Res. 2022 Aug;101(9):1025-1033. doi: 10.1177/00220345221088527. Epub 2022 Apr 13.PMID: 35416080 </ref>. Glial and immune modulation of the tumor microenvironment, as well explained in the article by [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9305840/ '''Ye et al.'''], influences not only cancer progression but also pain signaling among which transient receptor potentials contained in gustatory somatosensory systems are an example.<ref name=":0">Ramsey, I.S., M. Delling, and D.E. Clapham. 2006. An introduction to TRP channels. Annu Rev Physiol, 68: 619–647.</ref><ref name=":1">Julius, D. 2013. TRP channels and pain. Annu Rev Cell Dev Biol, 29: 355–584.</ref>
Ye Y, Jensen DD, Viet CT, Pan HL, Campana WM, Amit M, Boada MD.J Dent Res. 2022 Aug;101(9):1025-1033. doi: 10.1177/00220345221088527. Epub 2022 Apr 13.PMID: 35416080 </ref> Die gliale und immunologische Modulation des Tumor-Mikroenvironments, wie im Artikel von [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9305840/ '''Ye et al.'''], gut erklärt, beeinflusst nicht nur das Fortschreiten des Krebses, sondern auch die Schmerzsignalgebung, zu denen die in den gustatorischen somatosensorischen Systemen enthaltenen transienten Rezeptorpotenziale ein Beispiel sind.<ref name=":0">Ramsey, I.S., M. Delling, and D.E. Clapham. 2006. An introduction to TRP channels. Annu Rev Physiol, 68: 619–647.</ref><ref name=":1">Julius, D. 2013. TRP channels and pain. Annu Rev Cell Dev Biol, 29: 355–584.</ref>


For the above reasons and for the persistence of the OP, the difficulty in concluding a certain diagnosis, the absence of organic-functional discrepancies and the zeroing of the '<math>\tau</math> Demarcator', an MR of the brain was requested.


Imaging showed a neoplastic mass most likely a brainstem schwannoma with invagination of the occipital frame. (figure 7 and 8)


<center>
Aus den oben genannten Gründen, der Persistenz der orofazialen Schmerzen, der Schwierigkeit, eine bestimmte Diagnose zu stellen, dem Fehlen von organisch-funktionellen Diskrepanzen und der Nullstellung des '<math>\tau</math> Demarkators', wurde eine MRT des Gehirns angefordert.
 
Die Bildgebung zeigte eine neoplastische Masse, höchstwahrscheinlich ein Hirnstamm-Schwannom mit Invagination des Okzipitalknochens. (Abbildungen 7 und 8)<center>
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File:Capsaicina.jpg|'''Figura 7:''' Axial section of the brain at the level of the medulla oblongata showing a mass (arrow) that partially invades the oval frame
File:Capsaicina.jpg|'''Abbildung 7:''' Axialschnitt des Gehirns auf Höhe der Medulla oblongata, der eine Masse (Pfeil) zeigt, die teilweise in den ovalen Rahmen einwächst.
File:Capsaicina 1.jpeg|'''Figura 8:''' Coronal section of the brain at the level of the medulla oblongata showing a mass (arrow) that partially invades the oval frame
File:Capsaicina 1.jpeg|'''Abbildung 8:''' Koronarschnitt des Gehirns auf Höhe der Medulla oblongata, der eine Masse (Pfeil) zeigt, die teilweise in den ovalen Rahmen einwächst.
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{{Q2|Unfortunately, the patient died a few years later of trochoencephalic neuroma.|.......leaving a doubt, that of the correlation between pain and capsaicin as reported by the patient on the occasion of a spicy diet.}}
{{Q2|Leider ist der Patient einige Jahre später an einem trochoenzephalischen Neoplasma gestorben.|... und hinterlässt den Zweifel an der Korrelation zwischen Schmerz und Capsaicin, wie vom Patienten bei würziger Nahrung berichtet.}}
 
===Gedanken und Schlussfolgerungen===
 
 
Das Säugetier-Gustationssystem besteht aus Geschmacksknospen, die Ansammlungen von 50-100 Geschmackszellen sind, die sich im gesamten Mundraum befinden. Auf der Zunge, die das zentrale Thema des Fallberichts "Capsaicin" ist, befinden sich die Geschmacksknospen auf den circumvallaten, foliaten und fungiformen Papillen. Geschmackszellen synapsen mit afferenten Fasern von Zweigen des Nervus facialis (CN VII), des Glossopharyngeus (CN IX) und des Nervus vagus (CN X), die wiederum Informationen an das zentrale Nervensystem (ZNS) über gustatorische Attribute, Intensität und hedonische Natur übertragen. <ref>Gutierrez, R., and S.A. Simon. 2011. Chemosensory processing in the taste-reward pathway. Flavour Fragr J, 26(4): 231–238.</ref><ref>Carleton, A., R. Accolla, and S.A. Simon. 2010. Coding in the mammalian gustatory system. Trends Neurosci, 33(7): 326–334.</ref><ref>Vincis, R. and A. Fontanini. 2016. A gustocentric perspective to understanding primary sensory cortices. Curr Opin Neurobiol, 40: 118–124</ref>  Die Geschmacksknospen sind in einem mehrschichtigen plattenepithelialen Gewebe eingebettet, das somatosensorische Zweige des Trigeminus (CN V), des Glossopharyngeus (CN IX) und des Nervus vagus (CN X) enthält. Informationen von diesen allgemeinen sensorischen Nerven liefern dem zentralen Nervensystem Informationen über mechanische, thermische und Schmerzreize.<ref name=":1" /><ref>Kaneko, Y., and A. Szallasi. 2014. Transient receptor potential (TRP) channels: A clinical perspective. Br J Pharmacol, 171(10): 2474–2507. </ref> Schmerzhafte Reize können durch starke oder scharfe mechanische Reize, abnormal hohe oder niedrige Temperaturen oder chemische Reize wie Capsaicin verursacht werden, das in scharfen Paprikaschoten vorkommt und durch das Eingreifen von transienten Rezeptorpotentialen (TRPs)<ref name=":0" /> ein brennendes Geschmacksempfinden verursacht. Diese TRPs sind in sechs Unterfamilien unterteilt, darunter TRPV1, das für uns interessant ist, um das Phänomen der Schmerzexazerbation des Patienten 'Capsaicin' bei würziger Ernährung zu hypothesieren.
 
[[File:Trpv1 pip2 bilayer.png|thumb|'''Figura 9:''' TRPV1, VR1, transient receptor potential cation channel subfamily V member 1. [[wikipedia:TRPV1|Wikipedia]]]]
====TRPV1 und Neuroinflammation====
Transient Receptor Potential dar, die für viele zelluläre Reaktionen verantwortlich sind. Sie werden durch verschiedene Reize aktiviert, wie Säuren, extrazelluläre Protonen, hohe Temperaturen, Pflanzengifte und Vanilloid-Agonisten. Die in Säugetieren vorhandenen TRPV1 können als Sensoren für chemische Substanzen (Capsaicin), thermische Substanzen (Hitze) und/oder schädliche Reize betrachtet werden. Die Aktivierung von TRPV1 führt zur Depolarisation, die für die Propagation von Aktionspotentialen entlang der Axone der Neuronen des Spinalganglions (DRG), die zum Rückenmark projizieren, und folglich auch zu den nozizeptiven trigeminalen Kernen erforderlich ist. Was TRPV1 für die Schmerzsignalgebung so entscheidend macht, ist unbestreitbar seine Fähigkeit, entzündliche Signale in elektrische Signale mit der Aktivierung sowohl von spannungsabhängigen Natrium- als auch Calciumkanälen auf Niveau der Nociceptoren zu übertragen.<ref>Bourinet E, Altier C, Hildebrand M E, Trang T, Salter MW, Zamponi GW. Calcium permeable ion channels in pain signaling. Physiol Rev 2014; 94: 81–140.</ref> Die Beteiligung von TRPV1 an pathologischem Schmerz hat eine sorgfältige Untersuchung dieser Proteine angeregt. Das begrenzende Element in der pharmakologischen Forschung auf Anwendungsebene war die Besonderheit des TRPV1-Kanals, d.h. sein polymodaler Aktivierungsmechanismus (Hitze, Capsaicin, pH), was zu einem hohen Maß an Komplexität bei der Gestaltung eines spezifischen Modulationshemmers führte.  


===Thoughts and conclusions===
Die Interaktion zwischen Neuronen und Immunzellen ist ein bekanntes Phänomen.<ref>Jacobson A, Yang D, Vella M, Chiu IM (May 2021). "The intestinal neuro-immune axis: crosstalk between neurons, immune cells, and microbes". ''Mucosal Immunology''. '''14''' (3): 555–565. doi:10.1038/s41385-020-00368-1. PMC 8075967. <nowiki>PMID 33542493</nowiki>.</ref> TRPV1 spielt auch in der Neuroinflammation eine Rolle, indem es sowohl in Neuronen als auch in Immunzellen exprimiert wird. Besondere Bedeutung sollte der bestätigten Expression von TRPV1 in Mikroglia und Astrozyten beigemessen werden, Zellen, die in der Nähe von Neuronen zu finden sind. Die Neuro-Immun-Achse ist der Ort der Produktion neuroinflammatorischer Moleküle und Rezeptoren, die zwischen den beiden Systemen interagieren und eine komplexe Reaktion auf externe Reize (oder auf die eigenen Pathologien des Körpers) gewährleisten. TRPV1 trägt durch sein Ca<sup>2+</sup>Signal zur Autophagie von Mikroglia bei, was zu mitochondrieninduziertem Zelltod führt. Grundsätzlich ist TRPV1 ein pro-apoptotisches Element.


The mammalian gustatory system is made up of taste buds, which are clusters of 50-100 taste cells found throughout the oral cavity. On the tongue, which is the central topic of the case report 'Capsaicin', the taste buds are located on circumvallate, foliate and fungiform papillae. Taste cells synapse with afferent fibers from branches of the cranial facial (CN VII), glossopharyngeal (CN IX) and vagus (CN X) nerves which, in turn, transmit information to the central nervous system (CNS) about gustatory attributes , intensity and hedonic nature. <ref>Gutierrez, R., and S.A. Simon. 2011. Chemosensory processing in the taste-reward pathway. Flavour Fragr J, 26(4): 231–238.</ref><ref>Carleton, A., R. Accolla, and S.A. Simon. 2010. Coding in the mammalian gustatory system. Trends Neurosci, 33(7): 326–334.</ref><ref>Vincis, R. and A. Fontanini. 2016. A gustocentric perspective to understanding primary sensory cortices. Curr Opin Neurobiol, 40: 118–124</ref> The taste buds are embedded in a stratified squamous epithelium, which contains somatosensory branches of the trigeminal (CN V), glossopharyngeal (CN IX), and vagus (CN X) cranial nerves. Information from these general sensory nerves provides information to the central nervous system about mechanical, thermal, and pain stimuli.<ref name=":1" /><ref>Kaneko, Y., and A. Szallasi. 2014. Transient receptor potential (TRP) channels: A clinical perspective. Br J Pharmacol, 171(10): 2474–2507. </ref> Painful stimuli can result from strong or sharp mechanical stimuli, abnormally high or low temperatures, or chemical stimuli such as capsaicin, which is found in hot peppers and causes a burning taste sensation through the intervention of Transient Receptor Potentials (TRPs).<ref name=":0" /> These TRPs are divided into six subfamilies including TRPV1, which we are interested in to hypothesize the phenomenon of pain exacerbation of the patient 'Capsaicin' in spicy diet. [[File:Trpv1 pip2 bilayer.png|thumb|'''Figura 9:''' TRPV1, VR1, transient receptor potential cation channel subfamily V member 1. [[wikipedia:TRPV1|Wikipedia]]]]
=====Liganden=====
====TRPV1 and neuroinflammation====
TRPV1s constitute a distinct subset of non-selective cation channels (Transient Receptor Potential) responsible for many cellular responses. They are activated by various stimuli such as acids, extracellular protons, high temperatures, plant toxins and vanilloid agonists. The TRPV1s present in mammals can be considered as sensors of chemical substances (capsaicin), thermal substances (heat) and/or harmful stimuli. The activation of TRPV1 leads to the depolarization necessary for the propagation of action potentials along the axons of the dorsal root ganglia (DRG) of neurons that project to the spinal cord and consequently also to the nociceptive trigeminal nuclei. What makes TRPV1 so critical for pain signaling is undeniably its ability to transduce inflammatory signals into electrical signals with the activation of both voltage-gated sodium and calcium channels located at the nociceptor level.<ref>Bourinet E, Altier C, Hildebrand M E, Trang T, Salter MW, Zamponi GW. Calcium permeable ion channels in pain signaling. Physiol Rev 2014; 94: 81–140.</ref> The implication of TRPV1 in pathological pain prompted a careful study of these proteins. The limiting element in pharmacological research at the application level was the peculiarity of the TRPV1 channel, i.e. its polymodal mechanism of activation (heat, capsaicin, pH), which led to a high level of complexity in the design of a specific modality inhibitor.


The interaction between neurons and immune cells is a well-known phenomenon.<ref>Jacobson A, Yang D, Vella M, Chiu IM (May 2021). "The intestinal neuro-immune axis: crosstalk between neurons, immune cells, and microbes". ''Mucosal Immunology''. '''14''' (3): 555–565. doi:10.1038/s41385-020-00368-1. PMC 8075967. <nowiki>PMID 33542493</nowiki>.</ref> TRPV1 plays its role, too, in neuroinflammation by being expressed in both neurons and immune cells. Significant importance should be given to the confirmed expression of TRPV1 in microglia and astrocytes, cells found in the vicinity of neurons. The neuro-immune axis is the site of production of neuroinflammatory molecules and receptors that interact between the two systems and ensure a complex response to external stimuli (or to the body's own pathologies). TRPV1 is said to contribute to microglia autophagy through its Ca<sup>2+</sup> signaling, which leads to mitochondria-induced cell death. Basically, TRPV1 is a pro-apoptotic element.
=====Antagonisten=====


=====Ligands=====


=====Antagonists=====
Antagonists block the ''activity of TRPV1'', thereby reducing pain. Antagonists identified include the [[wikipedia:Receptor_antagonist#Competitive|competitive antagonist capsazepine and the non-competitive antagonist]] [[wikipedia:Ruthenium_red|ruthenium red]]. These agents could be beneficial if applied systematically.<ref>Khairatkar-Joshi N, Szallasi A (January 2009). "TRPV1 antagonists: the challenges for therapeutic targeting". ''Trends in Molecular Medicine''. '''15''' (1): 14–22. doi:10.1016/j.molmed.2008.11.004. <nowiki>PMID 19097938</nowiki>.</ref> TRPV1 antagonists have shown efficacy in reducing nociception from inflammatory and neuropathic pain models in rats.<ref>Jhaveri MD, Elmes SJ, Kendall DA, Chapman V (July 2005). "Inhibition of peripheral vanilloid TRPV1 receptors reduces noxious heat-evoked responses of dorsal horn neurons in naïve, carrageenan-inflamed and neuropathic rats". ''The European Journal of Neuroscience''. '''22''' (2): 361–370. doi:10.1111/j.1460-9568.2005.04227.x. <nowiki>PMID 16045489</nowiki>. S2CID 24664751.</ref> This provides evidence that TRPV1 is the sole receptor for [[wikipedia:Capsaicin|capsaicin]].<ref>Story GM, Crus-Orengo L (2008). "Feel the Burn". ''American Scientist''. '''95''' (4): 326–333. doi:10.1511/2007.66.326. ISSN 0003-0996. Archived from the original on January 19, 2008.</ref> In humans, drugs that target TRPV1 receptors could be used to treat neuropathic pain associated with multiple sclerosis, chemotherapy, or amputation, as well as pain associated with the inflammatory response of damaged tissue, such as in osteoarthritis.<ref>Gunthorpe MJ, Szallasi A (2008). "Peripheral TRPV1 receptors as targets for drug development: new molecules and mechanisms". ''Current Pharmaceutical Design''. '''14''' (1): 32–41. doi:10.2174/138161208783330754. <nowiki>PMID 18220816</nowiki>.</ref>
Antagonists block the ''activity of TRPV1'', thereby reducing pain. Antagonists identified include the [[wikipedia:Receptor_antagonist#Competitive|competitive antagonist capsazepine and the non-competitive antagonist]] [[wikipedia:Ruthenium_red|ruthenium red]]. These agents could be beneficial if applied systematically.<ref>Khairatkar-Joshi N, Szallasi A (January 2009). "TRPV1 antagonists: the challenges for therapeutic targeting". ''Trends in Molecular Medicine''. '''15''' (1): 14–22. doi:10.1016/j.molmed.2008.11.004. <nowiki>PMID 19097938</nowiki>.</ref> TRPV1 antagonists have shown efficacy in reducing nociception from inflammatory and neuropathic pain models in rats.<ref>Jhaveri MD, Elmes SJ, Kendall DA, Chapman V (July 2005). "Inhibition of peripheral vanilloid TRPV1 receptors reduces noxious heat-evoked responses of dorsal horn neurons in naïve, carrageenan-inflamed and neuropathic rats". ''The European Journal of Neuroscience''. '''22''' (2): 361–370. doi:10.1111/j.1460-9568.2005.04227.x. <nowiki>PMID 16045489</nowiki>. S2CID 24664751.</ref> This provides evidence that TRPV1 is the sole receptor for [[wikipedia:Capsaicin|capsaicin]].<ref>Story GM, Crus-Orengo L (2008). "Feel the Burn". ''American Scientist''. '''95''' (4): 326–333. doi:10.1511/2007.66.326. ISSN 0003-0996. Archived from the original on January 19, 2008.</ref> In humans, drugs that target TRPV1 receptors could be used to treat neuropathic pain associated with multiple sclerosis, chemotherapy, or amputation, as well as pain associated with the inflammatory response of damaged tissue, such as in osteoarthritis.<ref>Gunthorpe MJ, Szallasi A (2008). "Peripheral TRPV1 receptors as targets for drug development: new molecules and mechanisms". ''Current Pharmaceutical Design''. '''14''' (1): 32–41. doi:10.2174/138161208783330754. <nowiki>PMID 18220816</nowiki>.</ref>


Gianni
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