Difference between revisions of "7° Clinical case: Brainstem neoplasm in Orofacial pain"

7° Clinical case: Brainstem neoplasm in Orofacial pain (view source)

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 File:Capsaicinica.jpeg|'''Figura 4:''' <math>\gamma_1=</math> Motor trigeminal roots evoked potentials bRoot-MEPs.
 File:Jaw jerk in capsaicinica.bmp.png|'''Figura 1:''' <math>\gamma_1=</math> Mandibular tendon reflex (jaw jerk) recorded on the right (top) left (bottom) masseter muscles
 File:Immagine5.bmp.png|'''Figura 1:''' <math>\gamma_1=</math> Mechanical silent period recorded on masseter muscles right (top black corresponds to mean) left (bottom black corresponds to mean)
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 These results demonstrate the importance of chloride homeostasis in the regulation of the excitability of the neuronal DRGs, i.e. of the dorsal root ganglia and obviously of the trigeminal somatosensory nuclei and in the pain phenomenon as a whole; one of the new approaches, therefore, where to intervene to mitigate painful hypersensitivity and neurogenic inflammation.
-TRPV1 è attivato da numerosi agonisti di origine naturale. Agonisti come la capsaicina e la resiniferatossina attivano TRPV1 e, dopo un'applicazione prolungata, ''provocano la diminuzione dell'attività di TRPV1 (desensibilizzazione), portando all'attenuazione del dolore'' attraverso la successiva diminuzione del rilascio mediato da TRPV1 di molecole infiammatorie in seguito all'esposizione a stimoli nocivi.
+TRPV1 is activated by several agonists of natural origin. Agonists such as capsaicin and resiniferatoxin activate TRPV1 and, after prolonged application, cause the decrease of TRPV1 activity (desensitization), leading to pain relief through the subsequent decrease of TRPV1-mediated release of inflammatory molecules following administration. exposure to noxious stimuli.
-Un interessante studio del gruppo Tominaga estende l'elenco delle interazioni del  TRPV1 anche all’[[wikipedia:ANO1|'''Anoctamina 1 (ANO 1)''']] conosciuta anche come '''Transmembrane member 16A''' (TMEM16A)<ref name=":2">Yasunori Takayama, Daisuke Uta, Hidemasa Furue, and Makoto Tominaga. Pain-enhancing mechanism through interaction between TRPV1 and anoctamin 1 in sensory neurons. Proc Natl Acad Sci 2015; 21; 112(16): 5213-5218. doi: 10.1073/pnas.1421507112. Epub 2015 Apr 6.</ref> un canale del cloro che di solito è attivato dal Ca<sup>2+</sup>. Gli autori dimostrano, infatti, che quando il TRPV1 interagisce con il canale ANO1 esso media l’efflusso del Cloro evocando la depolarizzazione (dopo stimolazione della capsaicina) con accresciuta eccitabilità del nocicettore. Tominaga<ref name=":2" /> ha evidenziato un chiaro crosstalk sia strutturale sia funzionale tra i TRPV1 a l’ANO1, che interviene nell’'''azione algogenica della capsaicina'''.
+An interesting study by the Tominaga group extends the list of TRPV1 interactions also to [[wikipedia:ANO1|'''Anoctamin 1 (ANO 1)''']]  also known as Transmembrane member 16A (TMEM16A)<ref name=":2">Yasunori Takayama, Daisuke Uta, Hidemasa Furue, and Makoto Tominaga. Pain-enhancing mechanism through interaction between TRPV1 and anoctamin 1 in sensory neurons. Proc Natl Acad Sci 2015; 21; 112(16): 5213-5218. doi: 10.1073/pnas.1421507112. Epub 2015 Apr 6.</ref> a chloride channel which is usually activated by Ca2+. The authors demonstrate, in fact, that when TRPV1 interacts with the ANO1 channel it mediates the efflux of Chloride evoking depolarization (after stimulation by capsaicin) with increased excitability of the nociceptor. Tominaga<ref name=":2" /> highlighted a clear structural and functional crosstalk between TRPV1 and ANO1, which intervenes in the algogenic action of capsaicin.
-Questi risultati dimostrano l’importanza dell’''omeostasi del cloro'' nella regolazione dell’eccitabilità dei DRG neuronali cioè dei gangli delle radici dorsali ed ovviamente dei nuclei somatosensoriali trigeminali e nel fenomeno dolore in toto; uno dei  nuovi approcci, dunque, dove intervenire nel mitigare  l’ipersensibilità dolorosa e l’infiammazione neurogenica.{{Q2|Perchè, allora, la capsaicina assunta negli alimenti riferiti dalla paziente generava una esacerbazione del dolore? |....per un danno cronico a livello delle fibre nervose troncoencefaliche con conseguente alterazione dell'omeostasi neuro-immunitaria e contestuale effetto paradosso dell'azione analgesica della capsaicina. }}In questi casi, come premesso in altri capitoli, siamo di fronte ad un profilo epistemologico in cui la conoscenza di base, ciò che abbiamo chiamato <math>KB</math> (Knowledge Base) corrisponde ad un limite temporale dell'informazione scientifica e di conseguenza grave  difficoltà della diagnosi differenziale.Abbiamo dovuto aspettare ben 12 anni per giungere ad una conclusione ezipatogenetica soprascritta dal 1995 periodo in cui la paziente 'Capsaicina' era in cura al 2007 in cui una ricerca ha dato gli elementi per sospettare della presenza di un danno organico neurologico con manifestazioni di dolore e bruciore della bocca<ref>Z Yilmaz, T Renton, Y Yiangou, J Zakrzewska, I P Chessell, C Bountra, P Anand. Burning mouth syndrome as a trigeminal small fibre neuropathy: Increased heat and capsaicin receptor TRPV1 in nerve fibres correlates with pain score. J Clin Neurosci. 2007 Sep;14(9):864-71. doi: 10.1016/j.jocn.2006.09.002. Epub 2007 Jun 19.
+These results demonstrate the importance of chloride homeostasis in the regulation of the excitability of the neuronal DRGs, i.e. of the dorsal root ganglia and obviously of the trigeminal somatosensory nuclei and in the pain phenomenon as a whole; one of the new approaches, therefore, where to intervene to mitigate painful hypersensitivity and neurogenic inflammation.
-</ref>
+ {{Q2|Why, then, did the capsaicin taken in the food reported by the patient generate an exacerbation of pain?|....for chronic damage to the brainstem nerve fibers with consequent alteration of the neuro-immune homeostasis and contextual paradoxical effect of the analgesic action of capsaicin.}}In these cases, as stated in other chapters, we are dealing with an epistemological profile in which the basic knowledge, what we have called <math>KB</math> (Knowledge Base) corresponds to a temporal limit of scientific information and consequently serious  difficulties of differential diagnosis. We had to wait 12 years to reach an ezipathogenetic conclusion overwritten from 1995, a period in which the patient 'Capsaicin' was being treated, to 2007 in which a research gave the elements to suspect the presence of an organic neurological damage with manifestations of pain and burning mouth.<ref>Z Yilmaz, T Renton, Y Yiangou, J Zakrzewska, I P Chessell, C Bountra, P Anand. Burning mouth syndrome as a trigeminal small fibre neuropathy: Increased heat and capsaicin receptor TRPV1 in nerve fibres correlates with pain score. J Clin Neurosci. 2007 Sep;14(9):864-71. doi: 10.1016/j.jocn.2006.09.002. Epub 2007 Jun 19.
+</ref> Burning mouth syndrome (BMS) is often an idiopathic, chronic intractable pain condition, affecting 1.5-5.5% of middle-aged and older women. We investigated heat and capsaicin receptor TRPV1, and its regulatory nerve growth factor (NGF), in BMS. BMS patients (n=10) and controls (n=10) were evaluated for baseline and post-topical capsaicin pain scores, and their tongue biopsies were immunostained for TRPV1, NGF, and neurofilament structural nerve markers and periphery. Nerve fibers penetrating the epithelium were less abundant in the BMS (p<0.0001), indicating ''small fiber neuropathy''. TRPV1-positive fibers were overall significantly increased in BMS (p=0.0011), as were NGF fibers (p<0.0001) and NGF staining of basal epithelial cells (p<0.0147). There was a significant correlation between baseline pain score and TRPV1 (p=0.0143) and NGF (p=0.0252) fibers. A significant correlation was observed between baseline and post-capsaicin pain (p=0.0006).
-La sindrome della bocca urente (BMS) è spesso una condizione di dolore cronico e intrattabile idiopatico, che colpisce l'1,5-5,5% delle donne di mezza età e anziane. Abbiamo studiato il calore e il recettore della capsaicina TRPV1, e il suo fattore di crescita del nervo regolatore (NGF), in BMS. I pazienti con BMS (n=10) e i controlli (n=10) sono stati valutati per i punteggi del dolore alla capsaicina al basale e post-topico e le loro biopsie della lingua sono state immunocolorate per TRPV1, NGF e marcatori nervosi strutturali neurofilamento e periferia. Le fibre nervose che penetrano nell'epitelio erano meno abbondanti nel BMS (p<0,0001), indicando una '''neuropatia delle piccole fibre'''. Le fibre TRPV1-positive erano complessivamente significativamente aumentate nel BMS (p=0,0011), così come le fibre NGF (p<0,0001) e la colorazione NGF delle cellule epiteliali basali (p<0,0147). C'era una correlazione significativa tra il punteggio del dolore basale e le fibre TRPV1 (p=0,0143) e NGF (p=0,0252). È stata osservata una correlazione significativa tra il dolore basale e post-capsaicina (p=0,0006).{{Q2|Siamo proprio sicuri di sapere tutto|Con questo caso clinico abbiamo dimostrato la anomalia  che dovrebbe rappresentare una crisi del paradigma attuale e proporne uno nuovo.}}{{bib}}
+{{Q2|We are sure we know everything|}}{{bib}}