Difference between revisions of "Bruxismo."

* '''<nowiki/>''''Bruxism AND sleep bruxism AND occlusal factor'''<nowiki/>'-''' Abbiamo avuto 32 risultati <ref>Bruxism AND sleep bruxism AND occlusal factor.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=%27Bruxism+AND+sleep+bruxism+AND+occlusal+factor&filter=datesearch.y_10</ref> che ci hanno indotto a chiederci se ci fossero causa di tipo ansiogene nel fenomeno.

* '''<nowiki/>''''Bruxism AND sleep bruxism AND anxiety syndromes'''<nowiki/>'-''' La riduzione si è fatta più marcata con 12 risultati<ref>Bruxism AND sleep bruxism AND  anxiety syndrome. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=%27Bruxism+AND+sleep+bruxism+AND+anxiety+syndromes&filter=datesearch.y_10</ref> al che tra stress e forme di ansia ci siamo chiesti se il fenomeno fosse in qualche modo riconducibile ad una forma di neuro eccitabilità del Sistema Nervoso Centrale.

</blockquote>Sostanzialmente, da questa panoramica di ricerca su database si evince che se da un lato il bruxismo è un fenomeno complesso dall'altro gli sforzi si sono concentrati quasi esclusivamente sui fattori occlusali ed in generale odontoiatrici lasciando fuori un aspetto, secondo noi essenziale, quello della funzionalità del sistema nervoso trigeminale.<blockquote>Da una sintetica estrazione dei contenuti dell'articolo di Jessica M D'Amico et all.<ref name=":12" />, che consigliamo di seguire integralmente come lettura nel sub-capitolo dedicato, si evidenzia che la scarica di neuroni nei nuclei del rafe, nel locus coeruleus, nel subcoeruleus e nelle cellule A5/A7, rilasciano serotonina e norepinefrina e facilitano il PIC ( correnti ioniche interne persistenti denominate 'PIC') al pool di motoneuroni trigeminali. Questi episodi aumentano durante i microrisvegli (Leung e Mason 1999,<ref>Leung CG, Mason P. Physiological properties of raphe magnus neurons during sleep and walking. J Neurophysiol 81: 584–595, 1999 [PubMed]</ref> Sakai e Crochet 2001,<ref>Sakai K, Crochet S. Differentiation of presumed serotonergic dorsal raphe neurons in relation to behaviour and wake-sleep states. Neuroscience 104: 1141–1155, 2001 [PubMed] [Google Scholar]</ref> Takahashi et al., 2010<ref>Takahashi K, Kayama Y, Lin JS, Sakai K. Locus coeruleus neuronal activity during the sleep-waking cycle in mice. Neuroscience 169: 1115–1126, 2010 [PubMed] [Google Scholar]</ref>). Gli individui con bruxismo sperimentano un aumento del numero di microrisvegli durante il sonno (Kato et al. 2001,<ref>Kato T, Rompre PH, Montplaisir JY, Sessle BJ, Lavigne GJ. Sleep bruxism: an oromotor activity secondary to microarousal. J Dent Res 80: 1940–1944, 2001 [PubMed] [Google Scholar]</ref> 2003,<ref>Kato T, Montplaisir JY, Guitard F, Sessle BJ, Lavigne GJ. Evidence that experimentally induced sleep bruxism is a consequence of transient arousal. J Dent Res 82: 284–288, 2003 [PubMed] [Google Scholar]</ref> 2011<ref>Kato T, Masuda Y, Yoshida A, Morimoto T. Masseter EMG activity during sleep and sleep bruxism. Arch Ital Biol 149: 478–491, 2011 [PubMed] [Google Scholar]</ref>) con un probabile aumento del drive monoaminergico verso i motoneuroni del trigemino. Di conseguenza, i farmaci come gli inibitori della ricaptazione della serotonina e delle anfetamine, che aumentano rispettivamente i livelli di norepinefrina e serotonina, aumentano gli episodi di attività involontaria nei partecipanti Bruxisti (Lavigne et al. 2003,<ref>Lavigne GJ, Kato T, Kolta A, Sessle BJ.Neurobiological mechanisms involved in sleep bruxism. Crit Rev Oral Biol Med 14: 30–46, 2003 [PubMed] [Google Scholar]</ref> See e Tan 2003<ref>See SJ, Tan EK. Case Report: severe amphetamine-induced bruxism: treatment with botulinum toxin. Acta Neurol Scand 107: 161–163, 2003 [PubMed] [Google Scholar]</ref>) e l'ampiezza dei PIC in motoneuroni degli arti (D'Amico et al. 2013,<ref>D'Amico JM, Murray KC, Li Y, Chan KM, Finlay MG, Bennett DJ, Gorassini MA. Constitutively-active 5HT2/α1 receptors facilitate muscle spasms after human spinal cord injury. J Neurophysiol 109: 1473–1484, 2013 [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]</ref> Udina et al. 2010<ref>Udina E, D'Amico J, Bergquist AJ, Gorassini MA.Amphetamine increases persistent inward currents in human motoneurons estimated from paired motor unit activity. J Neurophysiol 103: 1295–1303, 2010 [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]</ref>).

</ref> l'esposizione ad agenti bloccanti del recettore della dopamina come antipsicotici, farmaci antitosse e antiemetici possono indurre distonia compreso il bruxismo rendendo complessa la diagnosi differenziale tra disturbi simili e forse correlati come il morbo di Parkinson, il tremore essenziale, la sindrome di Tourette, i disturbi temporomandibolari, il bruxismo notturno.</blockquote>[[File:IMG0103.jpg|thumb|'''Figura 1:''' Patient affected by day and night bruxism|300x300px]]La conclusione, purtroppo, rimane quella di sempre e cioè che la manifestazione esterna di un disturbo organico e/o funzionale è un effetto macroscopico che trasferisce nel tempo una serie di abnomarlità mesoscopiche del sistema. Qui abbiamo potuto testare soltanto alcune di questi fenomeno mesoscopici neurobiologici ma il risultato clinico deve essere interpretato come fenomeno di insieme perchè alle attuali conoscenze scientifiche non è possibile pesare la valenza fisosipatologica dei neurotrasmettitori, del PIC, dei nuclei della base, della formazione reticolare ascendente ecc. Certo è che una anormalità in uno di questi siti può generare un 'Codice criptato' come messaggio in linguaggio macchina del Sistema Nervoso Centrale che di per se potrebbe non essere il 'Bruxismo' bensì una forma di 'Ipereccitabilità Neuromotoria'

Anche in questo caso clinico la diagnosi differenziale, come riportato da Merete Bakke et al.,<ref name=":0" /> rimane molto complessa.