Bruxismo.
Una breve descrizione del bruxismo, per non perdere tempo su dati comuni alla maggior parte dei colleghi e per cultura personale per i non addetti ai lavori, è sufficiente far riferimento a Wikipedia che, ovviamente, non sarà esaustiva per i nostri scopi, ma, in sostanza, da questa superficiale panoramica si evince che se da un lato il bruxismo è un fenomeno complesso dall'altro gli sforzi si sono concentrati quasi esclusivamente sui fattori occlusali e dentali, tralasciando un aspetto quello della funzionalità del sistema nervoso trigeminale.
Come al solito ci troviamo di fronte allo stesso problema di vaghezza del linguaggio verbale come accadde per la paziente Mary Poppins, ed in effetti, il 'Bruxismo' potrebbe essere solo un termine convenzionale per distinguerlo da un termine quale il 'Tremore' ma essenzialmente il codice macchina potrebbe non essere in relazione al significato verbale. Cercheremo di descrivere dettagliatamente questo concetto per il 'Bruxismo'
Proprio seguendo l'ormai acclamato modello 'Masticationpedia', ci apprestiamo a presentare un paziente affetto da 'Bruxismo' da 15 anni a cui i colleghi odontoiatri hanno ovviamente dato il significato codificato del bruxismo e gestito il caso con un bite plane occlusale. Seguiremo, ovviamente, la stessa tabella di marcia seguita per la nostra paziente Mary Poppins affetta da "spasmo emasticatorio".
Iniziamo nel farci alcune domande specifiche: Il bruxismo è un'attività parafunzionale orale,[1] cioè, non è correlato fisiologicamente alla normale funzione come mangiare o parlare?; Il bruxismo è un comportamento comune nonostante le segnalazioni di prevalenza vanno dall'8% al 31% nella popolazione generale?[2] Diversi sintomi sono comunemente associati al bruxismo, tra cui dolori muscolari della mascella, mal di testa, denti ipersensibili, usura dei denti e danni ai restauri dentali (ad esempio corone e otturazioni)?[3]I sintomi possono essere minimi, senza che il paziente sia consapevole della condizione. Se non si interviene, dopo un po' molti denti iniziano a logorarsi fino a scomparire completamente, la domande che sorge è: i denti si usurano ugualmente nel ciclo della vita anche senza digrignamento?
Una teoria chiamata 'Tegotis' studiata da un gruppo di ricercatori Neozelandesi[4][5]che recentemente è stata revisionata[6] ha sempre sostenuto che il bruxismo sia una funzione fisiologica che aumenta la capacità masticatoria e la forza muscolare organica, dunque, dove è il confine tra fisiologia e patologia?
Sembrano quesiti irrilevanti ma vediamo in letteratura cosa si evince. Coesistono, sicuramente, molteplici fattori.[7][8] di cui molte teorie a volte risultano eccessivamente sostenute ed è per questo motivo che abbiamo interrogato Pubmed su specifiche keywords:
- 'Bruxism'- L'interrogazione ha risposto con 1750 risultati in 10 anni.[9] e 882 risultati unendo le due keywords 'Bruxism AND sleep bruxism'.[10]
- 'Bruxism AND sleep bruxism AND stress'- Abbiamo avuto una notevole riduzione a 96 risultati [11] che ci hanno indotto a chiederci se ci fossero cause di tipo occlusale.
- 'Bruxism AND sleep bruxism AND occlusal factor'- Abbiamo avuto 32 risultati [12] che ci hanno indotto a chiederci se ci fossero causa di tipo ansiogene nel fenomeno.
- 'Bruxism AND sleep bruxism AND anxiety syndromes'- La riduzione si è fatta più marcata con 12 risultati[13] al che tra stress e forme di ansia ci siamo chiesti se il fenomeno fosse in qualche modo riconducibile ad una forma di neuro eccitabilità del Sistema Nervoso Centrale.
- 'Bruxism AND sleep bruxism AND trigeminal motoneuron'- e con immensa sorpresa sono usciti soltanto due fantastici lavori scientifici quello di İnan R et all.[14] e quello di Jessica M D'Amico et all.[15] che proponiamo come sub-capitolo di Masticationpedia per il loro importante contributo scientifico specifico sull'eccitabilità dei motoneuroni trigeminali nel bruxismo.
Sostanzialmente, da questa panoramica di ricerca su database si evince che se da un lato il bruxismo è un fenomeno complesso dall'altro gli sforzi si sono concentrati quasi esclusivamente sui fattori occlusali ed in generale odontoiatrici lasciando fuori un aspetto, secondo noi essenziale, quello della funzionalità del sistema nervoso trigeminale.
Da una sintetica estrazione dei contenuti dell'articolo di Jessica M D'Amico et all.[15], che consigliamo di seguire integralmente come lettura nel sub-capitolo dedicato, si evidenzia che la scarica di neuroni nei nuclei del rafe, nel locus coeruleus, nel subcoeruleus e nelle cellule A5/A7, rilasciano serotonina e norepinefrina e facilitano il PIC ( correnti ioniche interne persistenti denominate 'PIC') al pool di motoneuroni trigeminali. Questi episodi aumentano durante i microrisvegli (Leung e Mason 1999,[16] Sakai e Crochet 2001,[17] Takahashi et al., 2010[18]). Gli individui con bruxismo sperimentano un aumento del numero di microrisvegli durante il sonno (Kato et al. 2001,[19] 2003,[20] 2011[21]) con un probabile aumento del drive monoaminergico verso i motoneuroni del trigemino. Di conseguenza, i farmaci come gli inibitori della ricaptazione della serotonina e delle anfetamine, che aumentano rispettivamente i livelli di norepinefrina e serotonina, aumentano gli episodi di attività involontaria nei partecipanti Bruxisti (Lavigne et al. 2003,[22] See e Tan 2003[23]) e l'ampiezza dei PIC in motoneuroni degli arti (D'Amico et al. 2013,[24] Udina et al. 2010[25]).
Sempre sullo stesso tenore neurobiologico dei GABA e del Glutammato, si esprime la considerazione di Andrisani G.[26] che lascia un pò tutti sorpresi, e cioè 'the bruxism is not a parafunction, and it functions to activate la formazione reticolare ascendente (ARAS) per regolarizzare la perdita dei neurotrasmettiri quali noradrenaline, dopamine, serotonin, acetylcholine and glutamate.
E' emerso da un altro interessante studio di M C Verhoeff et al.[27] che nonstante sia presente il bruxismo nei soggetti affetti da Parkinson ciò non è associato alla dose del farmaco dopaminergico.
Mentre per Merete Bakke et al.[28] l'esposizione ad agenti bloccanti del recettore della dopamina come antipsicotici, farmaci antitosse e antiemetici possono indurre distonia compreso il bruxismo rendendo complessa la diagnosi differenziale tra disturbi simili e forse correlati come il morbo di Parkinson, il tremore essenziale, la sindrome di Tourette, i disturbi temporomandibolari, il bruxismo notturno.
La conclusione, purtroppo, rimane quella di sempre e cioè che la manifestazione esterna di un disturbo organico e/o funzionale è un effetto macroscopico che trasferisce nel tempo una serie di abnomarlità mesoscopiche del sistema. Qui abbiamo potuto testare soltanto alcune di questi fenomeno mesoscopici neurobiologici ma il risultato clinico deve essere interpretato come fenomeno di insieme perchè alle attuali conoscenze scientifiche non è possibile pesare la valenza fisosipatologica dei neurotrasmettitori, del PIC, dei nuclei della base, della formazione reticolare ascendente ecc. Certo è che una anormalità in uno di questi siti può generare un 'Codice criptato' come messaggio in linguaggio macchina del Sistema Nervoso Centrale che di per se potrebbe non essere il 'Bruxismo' bensì una forma di 'Ipereccitabilità Neuromotoria'
Come al solito siamo di fronte allo stesso problema di vaghezza del linguaggio verbale come è capitato per la paziente Mary Poppins. Il 'bruxismo' potrebbe essere solo un termine convenzionale per essere distinto da un altro termine quale il 'Tremore' ma sostanzialmente il codice macchina potrebbe non essere correlato al significato verbale.
Proprio seguendo l'ormai conclamato modello 'Masticationpedia', ci apprestiamo a presentare un paziente affetto da 'Bruxismo' da ben 15 anni e che i colleghi odontoiatrici hanno, ovviamente, dato significatività al disturbo e di conseguenza gestito con un bite plane occlusale.
Anche in questo caso clinico la diagnosi differenziale, come riportato da Merete Bakke et al.,[28] rimane molto complessa.
Nel presentare questo caso clinico ( figura 1), ovviamente, seguiremo la stessa roadmap seguita con la nostra paziente Mary Poppins affetta da 'Spasmo Emimasticatorio' Il soggetto era un uomo di 32 anni affetto da marcato bruxismo notturno e diurno e OP cronico bilaterale prevalente nelle regioni temporoparietali, con maggiore intensità e frequenza a sinistra.
- ↑ Wassell R, Naru A, Steele J, Nohl F (2008). Applied occlusion. London: Quintessence. pp. 26–30. ISBN 9781850970989.
- ↑ Manfredini D, Winocur E, Guarda-Nardini L, Paesani D, Lobbezoo F (2013). "Epidemiology of bruxism in adults: a systematic review of the literature". Journal of Orofacial Pain. 27 (2): 99–110. doi:10.11607/jop.921. PMID 23630682.
- ↑ Tyldesley WR, Field A, Longman L (2003). Tyldesley's Oral medicine (5th ed.). Oxford: Oxford University Press. p. 195. ISBN 978-0192631473.
- ↑ Every, RG. The significance of extreme mandibular movements. Lancet 1960; (2):37-39
- ↑ Every, RG. The teeth as weapons. Lancet 1965; (1):685-688
- ↑ C G Murray, G D Sanson. Thegosis--a critical review. Aust Dent J. 1998 Jun;43(3):192-8. doi: 10.1111/j.1834-7819.1998.tb00164.x.
- ↑ Cawson RA, Odell EW, Porter S (2002). Cawsonś essentials of oral pathology and oral medicine(7th ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone. pp. 6, 566, 364, 366. ISBN 978-0443071065.
- ↑ Shetty S, Pitti V, Satish Babu CL, Surendra Kumar GP, Deepthi BC (September 2010). "Bruxism: a literature review". Journal of Indian Prosthodontic Society. 10 (3): 141–8. doi:10.1007/s13191-011-0041-5. PMC 3081266. PMID 21886404.
- ↑ Bruxism: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=bruxism&filter=datesearch.y_10
- ↑ Bruxism AND sleep bruxism. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=%27Bruxism+AND+sleep+bruxism+&filter=datesearch.y_10
- ↑ Bruxism AND sleep bruxism AND stress: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=%27Bruxism+AND+sleep+bruxism+AND+stress&filter=datesearch.y_10
- ↑ Bruxism AND sleep bruxism AND occlusal factor.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=%27Bruxism+AND+sleep+bruxism+AND+occlusal+factor&filter=datesearch.y_10
- ↑ Bruxism AND sleep bruxism AND anxiety syndrome. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=%27Bruxism+AND+sleep+bruxism+AND+anxiety+syndromes&filter=datesearch.y_10
- ↑ Rahşan İnan, Gülçin Benbir Şenel, Figen Yavlal, Derya Karadeniz, Ayşegül Gündüz, Meral E Kızıltan. Sleep bruxism is related to decreased inhibitory control of trigeminal motoneurons, but not with reticulobulbar system. Neurol Sci. 2017 Jan;38(1):75-81.doi: 10.1007/s10072-016-2711-x. Epub 2016 Sep 14.
- ↑ 15.0 15.1 Jessica M D'Amico, Ş Utku Yavuz, Ahmet Saraçoglu, Elif Sibel Atiş, Monica A Gorassini, Kemal S Türker. Activation properties of trigeminal motoneurons in participants with and without bruxism. J Neurophysiol. 2013 Dec;110(12):2863-72. doi: 10.1152/jn.00536.2013. Epub 2013 Sep 25.
- ↑ Leung CG, Mason P. Physiological properties of raphe magnus neurons during sleep and walking. J Neurophysiol 81: 584–595, 1999 [PubMed]
- ↑ Sakai K, Crochet S. Differentiation of presumed serotonergic dorsal raphe neurons in relation to behaviour and wake-sleep states. Neuroscience 104: 1141–1155, 2001 [PubMed] [Google Scholar]
- ↑ Takahashi K, Kayama Y, Lin JS, Sakai K. Locus coeruleus neuronal activity during the sleep-waking cycle in mice. Neuroscience 169: 1115–1126, 2010 [PubMed] [Google Scholar]
- ↑ Kato T, Rompre PH, Montplaisir JY, Sessle BJ, Lavigne GJ. Sleep bruxism: an oromotor activity secondary to microarousal. J Dent Res 80: 1940–1944, 2001 [PubMed] [Google Scholar]
- ↑ Kato T, Montplaisir JY, Guitard F, Sessle BJ, Lavigne GJ. Evidence that experimentally induced sleep bruxism is a consequence of transient arousal. J Dent Res 82: 284–288, 2003 [PubMed] [Google Scholar]
- ↑ Kato T, Masuda Y, Yoshida A, Morimoto T. Masseter EMG activity during sleep and sleep bruxism. Arch Ital Biol 149: 478–491, 2011 [PubMed] [Google Scholar]
- ↑ Lavigne GJ, Kato T, Kolta A, Sessle BJ.Neurobiological mechanisms involved in sleep bruxism. Crit Rev Oral Biol Med 14: 30–46, 2003 [PubMed] [Google Scholar]
- ↑ See SJ, Tan EK. Case Report: severe amphetamine-induced bruxism: treatment with botulinum toxin. Acta Neurol Scand 107: 161–163, 2003 [PubMed] [Google Scholar]
- ↑ D'Amico JM, Murray KC, Li Y, Chan KM, Finlay MG, Bennett DJ, Gorassini MA. Constitutively-active 5HT2/α1 receptors facilitate muscle spasms after human spinal cord injury. J Neurophysiol 109: 1473–1484, 2013 [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
- ↑ Udina E, D'Amico J, Bergquist AJ, Gorassini MA.Amphetamine increases persistent inward currents in human motoneurons estimated from paired motor unit activity. J Neurophysiol 103: 1295–1303, 2010 [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
- ↑ Andrisani Giovanni, Andrisani Giorgia . The neurophysiological basis of bruxism.Heliyon. 2021 Jul 3;7(7):e07477. doi: 10.1016/j.heliyon.2021.e07477.eCollection 2021 Jul.
- ↑ M C Verhoeff, M Koutris, M K A van Selms, A N Brandwijk, M S Heres, H W Berendse, K D van Dijk, F Lobbezoo. Is dopaminergic medication dose associated with self-reported bruxism in Parkinson's disease? A cross-sectional, questionnaire-based study.Clin Oral Investig. 2021 May;25(5):2545-2553. doi: 10.1007/s00784-020-03566-0.Epub 2020 Sep 12.
- ↑ 28.0 28.1 Merete Bakke, Tove Henriksen, Heidi Bryde Biernat, Torben Dalager, Eigild Møller . Interdisciplinary recognizing and managing of drug-induced tardive oromandibular dystonia: two case reports.Clin Case Rep. 2018 Sep 26;6(11):2150-2155. doi: 10.1002/ccr3.1548.eCollection 2018 Nov.