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Das Säugetier-Gustationssystem besteht aus Geschmacksknospen, die Ansammlungen von 50-100 Geschmackszellen sind, die sich im gesamten Mundraum befinden. Auf der Zunge, die das zentrale Thema des Fallberichts "Capsaicin" ist, befinden sich die Geschmacksknospen auf den circumvallaten, foliaten und fungiformen Papillen. Geschmackszellen synapsen mit afferenten Fasern von Zweigen des Nervus facialis (CN VII), des Glossopharyngeus (CN IX) und des Nervus vagus (CN X), die wiederum Informationen an das zentrale Nervensystem (ZNS) über gustatorische Attribute, Intensität und hedonische Natur übertragen. <ref>Gutierrez, R., and S.A. Simon. 2011. Chemosensory processing in the taste-reward pathway. Flavour Fragr J, 26(4): 231–238.</ref><ref>Carleton, A., R. Accolla, and S.A. Simon. 2010. Coding in the mammalian gustatory system. Trends Neurosci, 33(7): 326–334.</ref><ref>Vincis, R. and A. Fontanini. 2016. A gustocentric perspective to understanding primary sensory cortices. Curr Opin Neurobiol, 40: 118–124</ref> Die Geschmacksknospen sind in einem mehrschichtigen plattenepithelialen Gewebe eingebettet, das somatosensorische Zweige des Trigeminus (CN V), des Glossopharyngeus (CN IX) und des Nervus vagus (CN X) enthält. Informationen von diesen allgemeinen sensorischen Nerven liefern dem zentralen Nervensystem Informationen über mechanische, thermische und Schmerzreize.<ref name=":1" /><ref>Kaneko, Y., and A. Szallasi. 2014. Transient receptor potential (TRP) channels: A clinical perspective. Br J Pharmacol, 171(10): 2474–2507. </ref> Schmerzhafte Reize können durch starke oder scharfe mechanische Reize, abnormal hohe oder niedrige Temperaturen oder chemische Reize wie Capsaicin verursacht werden, das in scharfen Paprikaschoten vorkommt und durch das Eingreifen von transienten Rezeptorpotentialen (TRPs)<ref name=":0" /> ein brennendes Geschmacksempfinden verursacht. Diese TRPs sind in sechs Unterfamilien unterteilt, darunter TRPV1, das für uns interessant ist, um das Phänomen der Schmerzexazerbation des Patienten 'Capsaicin' bei würziger Ernährung zu hypothesieren. | Das Säugetier-Gustationssystem besteht aus Geschmacksknospen, die Ansammlungen von 50-100 Geschmackszellen sind, die sich im gesamten Mundraum befinden. Auf der Zunge, die das zentrale Thema des Fallberichts "Capsaicin" ist, befinden sich die Geschmacksknospen auf den circumvallaten, foliaten und fungiformen Papillen. Geschmackszellen synapsen mit afferenten Fasern von Zweigen des Nervus facialis (CN VII), des Glossopharyngeus (CN IX) und des Nervus vagus (CN X), die wiederum Informationen an das zentrale Nervensystem (ZNS) über gustatorische Attribute, Intensität und hedonische Natur übertragen. <ref>Gutierrez, R., and S.A. Simon. 2011. Chemosensory processing in the taste-reward pathway. Flavour Fragr J, 26(4): 231–238.</ref><ref>Carleton, A., R. Accolla, and S.A. Simon. 2010. Coding in the mammalian gustatory system. Trends Neurosci, 33(7): 326–334.</ref><ref>Vincis, R. and A. Fontanini. 2016. A gustocentric perspective to understanding primary sensory cortices. Curr Opin Neurobiol, 40: 118–124</ref> Die Geschmacksknospen sind in einem mehrschichtigen plattenepithelialen Gewebe eingebettet, das somatosensorische Zweige des Trigeminus (CN V), des Glossopharyngeus (CN IX) und des Nervus vagus (CN X) enthält. Informationen von diesen allgemeinen sensorischen Nerven liefern dem zentralen Nervensystem Informationen über mechanische, thermische und Schmerzreize.<ref name=":1" /><ref>Kaneko, Y., and A. Szallasi. 2014. Transient receptor potential (TRP) channels: A clinical perspective. Br J Pharmacol, 171(10): 2474–2507. </ref> Schmerzhafte Reize können durch starke oder scharfe mechanische Reize, abnormal hohe oder niedrige Temperaturen oder chemische Reize wie Capsaicin verursacht werden, das in scharfen Paprikaschoten vorkommt und durch das Eingreifen von transienten Rezeptorpotentialen (TRPs)<ref name=":0" /> ein brennendes Geschmacksempfinden verursacht. Diese TRPs sind in sechs Unterfamilien unterteilt, darunter TRPV1, das für uns interessant ist, um das Phänomen der Schmerzexazerbation des Patienten 'Capsaicin' bei würziger Ernährung zu hypothesieren. | ||
[[File:Trpv1 pip2 bilayer.png|thumb|''' | [[File:Trpv1 pip2 bilayer.png|thumb|'''Abbildung 9:''' TRPV1, VR1, transienter Rezeptorpotential-Kationenkanal Unterfamilie V Mitglied 1. [[wikipedia:TRPV1|Wikipedia]]]] | ||
====TRPV1 und Neuroinflammation==== | ====TRPV1 und Neuroinflammation==== | ||
Transient Receptor Potential dar, die für viele zelluläre Reaktionen verantwortlich sind. Sie werden durch verschiedene Reize aktiviert, wie Säuren, extrazelluläre Protonen, hohe Temperaturen, Pflanzengifte und Vanilloid-Agonisten. Die in Säugetieren vorhandenen TRPV1 können als Sensoren für chemische Substanzen (Capsaicin), thermische Substanzen (Hitze) und/oder schädliche Reize betrachtet werden. Die Aktivierung von TRPV1 führt zur Depolarisation, die für die Propagation von Aktionspotentialen entlang der Axone der Neuronen des Spinalganglions (DRG), die zum Rückenmark projizieren, und folglich auch zu den nozizeptiven trigeminalen Kernen erforderlich ist. Was TRPV1 für die Schmerzsignalgebung so entscheidend macht, ist unbestreitbar seine Fähigkeit, entzündliche Signale in elektrische Signale mit der Aktivierung sowohl von spannungsabhängigen Natrium- als auch Calciumkanälen auf Niveau der Nociceptoren zu übertragen.<ref>Bourinet E, Altier C, Hildebrand M E, Trang T, Salter MW, Zamponi GW. Calcium permeable ion channels in pain signaling. Physiol Rev 2014; 94: 81–140.</ref> Die Beteiligung von TRPV1 an pathologischem Schmerz hat eine sorgfältige Untersuchung dieser Proteine angeregt. Das begrenzende Element in der pharmakologischen Forschung auf Anwendungsebene war die Besonderheit des TRPV1-Kanals, d.h. sein polymodaler Aktivierungsmechanismus (Hitze, Capsaicin, pH), was zu einem hohen Maß an Komplexität bei der Gestaltung eines spezifischen Modulationshemmers führte. | Transient Receptor Potential dar, die für viele zelluläre Reaktionen verantwortlich sind. Sie werden durch verschiedene Reize aktiviert, wie Säuren, extrazelluläre Protonen, hohe Temperaturen, Pflanzengifte und Vanilloid-Agonisten. Die in Säugetieren vorhandenen TRPV1 können als Sensoren für chemische Substanzen (Capsaicin), thermische Substanzen (Hitze) und/oder schädliche Reize betrachtet werden. Die Aktivierung von TRPV1 führt zur Depolarisation, die für die Propagation von Aktionspotentialen entlang der Axone der Neuronen des Spinalganglions (DRG), die zum Rückenmark projizieren, und folglich auch zu den nozizeptiven trigeminalen Kernen erforderlich ist. Was TRPV1 für die Schmerzsignalgebung so entscheidend macht, ist unbestreitbar seine Fähigkeit, entzündliche Signale in elektrische Signale mit der Aktivierung sowohl von spannungsabhängigen Natrium- als auch Calciumkanälen auf Niveau der Nociceptoren zu übertragen.<ref>Bourinet E, Altier C, Hildebrand M E, Trang T, Salter MW, Zamponi GW. Calcium permeable ion channels in pain signaling. Physiol Rev 2014; 94: 81–140.</ref> Die Beteiligung von TRPV1 an pathologischem Schmerz hat eine sorgfältige Untersuchung dieser Proteine angeregt. Das begrenzende Element in der pharmakologischen Forschung auf Anwendungsebene war die Besonderheit des TRPV1-Kanals, d.h. sein polymodaler Aktivierungsmechanismus (Hitze, Capsaicin, pH), was zu einem hohen Maß an Komplexität bei der Gestaltung eines spezifischen Modulationshemmers führte. |
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