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=== | === Esclerosis múltiple y reflejos del trigémino === | ||
Necesitamos hacer una premisa adicional sobre la desmielinización axonal en la esclerosis múltiple. De un estudio de Joanna Kamińska y al.<ref>Joanna Kamińska, Olga M Koper, Kinga Piechal, Halina Kemona . [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28665284/ Multiple sclerosis - etiology and diagnostic potential].Postepy Hig Med Dosw. 2017 Jun 30;71(0):551-563.doi: 10.5604/01.3001.0010.3836. | |||
</ref> | </ref>Parece que la esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria y desmielinizante crónica de origen autoinmune. Los principales agentes responsables del desarrollo de la EM incluyen factores exógenos, ambientales y genéticos. La EM se caracteriza por daño multifocal y temporalmente distribuido en el sistema nervioso central (SNC) que resulta en daño axonal. Entre los cursos clínicos de la EM podemos distinguir la esclerosis múltiple remitente recurrente (EMRR), la esclerosis múltiple progresiva secundaria (EMSP), la esclerosis múltiple progresiva primaria (EMPP) y la esclerosis múltiple progresiva recurrente (PRMS). Según la gravedad de los signos y síntomas, la EM puede describirse como EM benigna o EM maligna. El diagnóstico de la EM se basa en los criterios diagnósticos de McDonald's, que relacionan la manifestación clínica con las lesiones características detectadas por resonancia magnética nuclear (RMN), análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y potenciales evocados visuales. | ||
Cabe señalar que a pesar de los tremendos avances en la EM y la disponibilidad de diferentes métodos de diagnóstico, esta enfermedad aún representa un desafío diagnóstico. Esto puede deberse a que la EM tiene un curso clínico diferente y carece de una prueba única que tenga la sensibilidad y especificidad diagnósticas apropiadas para un diagnóstico rápido y preciso. | |||
<blockquote> | <blockquote>Precisamente en relación con esta última observación, debemos señalar otro dato importante que surge de un estudio de S.K. Yates y W.F. Brown<ref>S K Yates, W F Brown. The human jaw jerk: electrophysiologic methods to measure the latency, normal values, and changes in multiple sclerosis.Neurology. 1981 May;31(5):632-4.doi: 10.1212/wnl.31.5.632. | ||
</ref> | </ref>en el que leemos que el reflejo masetero de masticación está presente en todos los controles pero generalmente está ausente en los pacientes con esclerosis. múltiplo definido (SM). La latencia se prolongó en algunos pacientes con EM. Sin embargo, las anormalidades del reflejo de la mandíbula son menos comunes que las respuestas del reflejo de parpadeo a la estimulación del nervio supraorbitario. Sin embargo, hubo pacientes en los que los reflejos de parpadeo eran normales pero las respuestas de contracción mandibular eran anormales. La última observación sugiere que el reflejo mandibular a veces puede ser útil para detectar lesiones del tronco encefálico en la EM.</blockquote>Pero aquí es donde la duda se hace realidad en el sentido: ¿qué vamos a hacer con las anormalidades en los reflejos del trigémino resaltadas en nuestra Mary Poppins? ¿Podríamos estar ante una forma de “Esclerosis Múltiple”? ¿Cómo distinguimos la ubicación de cualquier desenrollamiento, central o periférico, en el sistema nervioso trigémino? | ||
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File:Spasmo emimasticatorio JJ.jpg| | File:Spasmo emimasticatorio JJ.jpg|Figura 6: Tirón mandibular detectado electrofisiológicamente en el masetero derecho (trazos superiores) e izquierdo (trazos inferiores) | ||
File:Spasmo emimasticatorio SP.jpg| | File:Spasmo emimasticatorio SP.jpg|Figura 7: Períodos de silencio mecánico detectados electrofisiológicamente en el masetero derecho (trazas superpuestas superiores) e izquierdo (trazas superpuestas inferiores) | ||
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