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(Created page with "Mesmo que esses resultados tenham sido atribuídos anteriormente à ativação dos receptores cocleares (som de alta intensidade), estes também podem ativar os receptores vestibulares") |
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===Mastigação e Processos Cognitivos=== | ===Mastigação e Processos Cognitivos=== | ||
Nos últimos anos, a mastigação tem sido um tópico de discussão sobre os efeitos de manutenção e suporte do desempenho cognitivo.. | |||
Um elegante estudo realizado através de <sub>f</sub>MR e tomografia por emissão de pósitrons (PET) mostrou que a mastigação leva a um aumento no fluxo sanguíneo cortical e ativa o córtex somatossensorial adicional, motor motor e insular, bem como o estriado , o tálamo e o cerebelo. | |||
A mastigação logo antes de realizar uma tarefa cognitiva aumenta os níveis de oxigênio no sangue (BOLD do sinal de fMRI) no córtex pré-frontal e no hipocampo, estruturas importantes envolvidas no aprendizado e na memória, melhorando assim o desempenho da tarefa.<ref>{{Cite book | |||
| autore = Yamada K | | autore = Yamada K | ||
| autore2 = Park H | | autore2 = Park H | ||
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}}</ref> | }}</ref> Estudos epidemiológicos anteriores mostraram que um número reduzido de dentes residuais, uso incongruente de próteses e um desenvolvimento limitado da força mandibular estão diretamente relacionados ao desenvolvimento de demência, reforçando ainda mais a noção de que a mastigação contribui para a manutenção das funções cognitivas.<ref>{{Cite book | ||
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}}</ref>. | }}</ref>. | ||
Um estudo recente forneceu mais evidências em apoio à interação entre os processos mastigatórios, aprendizagem e memória, com foco na função do hipocampo que é essencial para a formação de novas memórias<ref name="MFCF">{{Cite book | |||
| autore = Kubo KY | | autore = Kubo KY | ||
| autore2 = Ichihashi Y | | autore2 = Ichihashi Y | ||
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}}</ref>. | }}</ref>. Uma desarmonia oclusal, como perda de dentes e aumento da dimensão oclusal vertical, causa bruxismo ou dor nos músculos da mastigação e disfunções temporomandibulares (DTMs)<ref>{{Cite book | ||
| autore = Christensen J | | autore = Christensen J | ||
| titolo = Effect of occlusion-raising procedures on the chewing system | | titolo = Effect of occlusion-raising procedures on the chewing system | ||
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}}</ref>. | }}</ref>. Assim, para descrever a função prejudicada do hipocampo em uma situação reduzida ou função mastigatória anormal, os autores empregaram um modelo animal (camundongos) chamado ‘Molarless Senescence-Accelerated Prone’ (SAMP8) para fazer um paralelismo sobre o homem. Em camundongos SAMP8, para os quais a oclusão foi modificada, o aumento da dimensão vertical oclusal de cerca de 0,1 mm com materiais dentários mostrou que a desarmonia oclusal atrapalha o aprendizado e a memória. Esses animais mostraram um déficit dependente da idade no aprendizado espacial na água de Morris. <ref>{{Cite book | ||
| autore = Arakawa Y | | autore = Arakawa Y | ||
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}}</ref> | }}</ref> | ||
Aumentar a dimensão vertical da mordida em camundongos SAMP8 diminui o número de células piramidais<ref name="ODIS" /> e os números de suas espinhas dendríticas.<ref>{{Cite book | |||
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}}</ref> | }}</ref> Também aumenta a hipertrofia e hiperplasia ácida da proteína fibrilar em astrócitos nas regiões do hipocampo CA1 e CA3.<ref>{{Cite book | ||
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}}</ref>. | }}</ref>. Em roedores e macacos, desarmonias oclusais induzidas pelo aumento da dimensão vertical com aumentos de acrílico nos incisivos<ref name="ARESO">{{Cite book | ||
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}}</ref> | }}</ref> ou a inserção do plano de mordida na mandíbula está associada ao aumento dos níveis de cortisol urinário e níveis plasmáticos elevados de corticosterona, sugerindo que a desarmonia oclusal também é uma fonte de estresse. | ||
Em apoio a essa noção, camundongos SAMP8 com déficits de aprendizado mostram um aumento acentuado nos níveis plasmáticos de corticosterona<ref name="ICHI2" /> e subregulação de GR e GRmRNA do hipocampo. A desarmonia oclusal também afeta a atividade catecolaminérgica. Alternar o fechamento da mordida pela inserção de um plano de mordida de acrílico nos incisivos inferiores leva a um aumento nos níveis de dopamina e noradrenalina no hipotálamo e no córtex frontal<ref name="ARESO" /><ref>{{Cite book | |||
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}}</ref>, | }}</ref>, e diminuição da tiroxinaidroxilase, do ciclocloridrato de GTP e da serotonina imunorreativa no córtex cerebral e no núcleo caudado, na substância negra, no locus ceruleus e no núcleo dorsal da rafe, que são semelhantes às alterações crônicas induzidas pelo estresse.<ref>{{Cite book | ||
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}}</ref> | }}</ref> Essas alterações nos sistemas catecolaminérgicos e serotoninérgicos, induzidas por desarmonias oclusais, afetam claramente a inervação do hipocampo. As condições de aumento da dimensão vertical alteram a neurogênese e levam à apoptose no giro ipocampal por diminuir a expressão do cérebro ipocampal derivado de fatores neurotróficos: tudo isso poderia contribuir para as mudanças na aprendizagem observada em animais com desarmonia oclusal.<ref name="MFCF" /> | ||
=== | ===Tronco Encefálico e Mastigação=== | ||
[[File:Segmentazione Trigeminale.jpg|left|thumb|500px|''' | [[File:Segmentazione Trigeminale.jpg|left|thumb|500px|'''Figura 2:''' Segmentação do Sistema Nervoso Trigêmeo]] | ||
O distrito do tronco encefálico é uma área de retransmissão que conecta os centros superiores do cérebro, o cerebelo e a medula espinhal e fornece a principal inervação sensorial e motora da face, cabeça e pescoço através dos nervos cranianos.. | |||
Isso desempenha um papel determinante na regulação da respiração, locomoção, postura, equilíbrio, excitação (incluindo controle intestinal, bexiga, pressão arterial e frequência cardíaca). É responsável por regular vários reflexos, incluindo deglutição, tosse e vômito. O tronco cerebral é controlado por centros cerebrais superiores das regiões corticais e subcorticais, incluindo os núcleos dos gânglios da base e o diencéfalo, bem como as alças de feedback do cerebelo e da medula espinhal.. A neuromodulação pode ser alcançada pelo modo “clássico” de neurotransmissores glutamatérgicos e GABA (ácido gama-aminobutírico) através de uma excitação primária e inibição da “rede anatômica”, mas também pode ser alcançada através do uso de transmissores que atuam nas proteínas G. Esses neuromoduladores incluem a monoamina (serotonina, noradrenalina e dopamina) acetilcolina, assim como glutamato e GABA. Além disso, não apenas os neuropeptídeos e as purinas atuam como neuromoduladores: o mesmo acontece com outros mediadores químicos, como os Fatores de Crescimento, que podem ter ações semelhantes.<ref>{{Cite book | |||
| autore = Mascaro MB | | autore = Mascaro MB | ||
| autore2 = Prosdócimi FC | | autore2 = Prosdócimi FC | ||
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A rede neural descrita acima não termina com a única correlação entre os centros somatossensoriais do trigêmeo e outras áreas motoras, mas também se desvia para os processos amigdaloidei através de uma correlação com a área do tronco encefálico do trigêmeo. A amígdala torna-se ativa a partir do medo, desempenhando um papel importante na resposta emocional a situações de risco de vida. Quando os ratos de laboratório se sentem ameaçados, eles respondem mordendo ferozmente. A força da mordida é regulada pelos núcleos motores do sistema trigeminal e do tronco cerebral trigeminal Me5.O Me5 transmite sinais proprioceptivos dos músculos mastigatórios e ligamentos parodontais para os núcleos e motores do trigêmeo. As projeções do Núcleo Amigdalóide Central (ACe) enviam conexões para o núcleo motor trigeminal e formação pré-motora reticular e diretamente para o Me5. | |||
Para confirmar isso, em um estudo realizado em camundongos, os neurônios do núcleo Amigdaloide Central (ACe) foram marcados após a injeção de um traçador retrógrado (Fast Blue), no núcleo caudal do Me5, indicando que os Amigdaloianos enviam projeções diretas ao Me5, e sugerem que a amígdala regule a força da mordida modificando a atividade neuronal no Me5 através de uma facilitação neural.<ref>{{Cite book | |||
| autore = Shirasu M | | autore = Shirasu M | ||
| autore2 = Takahashi T | | autore2 = Takahashi T | ||
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A modificação das proporções oclusais pode alterar as funções somatossensoriais orais e os tratamentos reabilitadores do sistema mastigatório devem restaurar as funções somatossensoriais. No entanto, não está claro por que alguns pacientes não conseguem se adaptar à restauração mastigatória e os distúrbios sensório-motores permanecem. <span lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">At first, they would seem to be structural changes, not just functional ones</span>. <span lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">The primary motor cortex of the face is involved in the generation and control of facial gold movements and sensory inputs or altered motor functions, which can lead to neuroplastic changes in the M1 cortical area</span>.<ref name="MFCF" /><ref>{{Cite book | |||
| autore = Avivi-Arber L | | autore = Avivi-Arber L | ||
| autore2 = Lee JC | | autore2 = Lee JC | ||