Multiple Sklerose und Trigeminusreflexe
Wir müssen eine zusätzliche Prämisse über die axonale Demyelinisierung bei Multipler Sklerose machen. Aus einer Studie von Joanna Kamińska andt al.[1]Es scheint, dass Multiple Sklerose (MS) eine chronisch entzündliche und demyelinisierende Erkrankung autoimmunen Ursprungs ist. Zu den Hauptagenten, die für die Entwicklung von MS verantwortlich sind, gehören exogene, umweltbedingte und genetische Faktoren. MS ist gekennzeichnet durch eine multifokale und zeitlich verteilte Schädigung des zentralen Nervensystems (ZNS), die zu einer axonalen Schädigung führt. Unter den klinischen Verläufen der MS können wir schubförmig verlaufende Multiple Sklerose (RRMS), sekundär progrediente Multiple Sklerose (MSPS), primär progrediente Multiple Sklerose (PPMS) und schubförmig progrediente Multiple Sklerose (PRMS) unterscheiden. Abhängig von der Schwere der Anzeichen und Symptome kann MS entweder als benigne MS oder bösartige MS beschrieben werden. Die Diagnose von MS basiert auf den diagnostischen Kriterien von McDonald's, die die klinische Manifestation mit den charakteristischen Läsionen verknüpfen, die durch Magnetresonanztomographie (MRT), Analyse der Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) und visuell evozierte Potenziale nachgewiesen werden.
Es ist festzuhalten, dass trotz der enormen Fortschritte bei MS und der Verfügbarkeit unterschiedlicher diagnostischer Methoden diese Erkrankung noch immer eine diagnostische Herausforderung darstellt. Dies kann daran liegen, dass MS einen anderen klinischen Verlauf hat und ein einzelner Test fehlt, der die entsprechende diagnostische Sensitivität und Spezifität für eine schnelle und genaue Diagnose hätte.
Gerade in Bezug auf diese letzte Beobachtung müssen wir auf eine weitere wichtige Information hinweisen, die sich aus einer Studie von S. K. Yates und W. F. Brown ergibt[2]in der wir lesen, dass der Kaumasseterreflex bei allen Kontrollpersonen vorhanden ist, aber bei Sklerosepatienten im Allgemeinen fehlt. definiertes Vielfaches (SM). Bei einigen MS-Patienten war die Latenz verlängert. Anomalien des Kieferreflexes sind jedoch weniger häufig als Blinzelreflexreaktionen auf eine supraorbitale Nervenstimulation. Es gab jedoch Patienten, bei denen die Blinzelreflexe normal, aber die Kieferzuckungsreaktionen anormal waren. Die letztere Beobachtung legt nahe, dass der Kieferreflex manchmal nützlich sein kann, um Läsionen des Hirnstamms bei MS zu erkennen.
Aber an dieser Stelle wird der Zweifel in dem Sinne wahr: Was sollen wir von den Anomalien der Trigeminusreflexe halten, die in unseren Mary Poppins hervorgehoben werden? Könnten wir einer Form von „Multiple Sklerose“ gegenüberstehen? Wie unterscheiden wir den Ort jeglicher Abwicklung, zentral oder peripher im Trigeminus-Nervensystem?
Abbildung 6: Elektrophysiologisch nachgewiesener Kieferruck im rechten (obere Spuren) und linken (untere Spuren) Masseter
Abbildung 7: Elektrophysiologisch detektierte mechanische Schweigeperiode im rechten (obere überlappende Spuren) und linken (untere überlappende Spuren) Masseter
- ↑ Joanna Kamińska, Olga M Koper, Kinga Piechal, Halina Kemona . Multiple sclerosis - etiology and diagnostic potential.Postepy Hig Med Dosw. 2017 Jun 30;71(0):551-563.doi: 10.5604/01.3001.0010.3836.
- ↑ S K Yates, W F Brown. The human jaw jerk: electrophysiologic methods to measure the latency, normal values, and changes in multiple sclerosis.Neurology. 1981 May;31(5):632-4.doi: 10.1212/wnl.31.5.632.