Multiple Sklerose und Trigeminusreflexe
Wir müssen der axonalen Demyllenisierung bei Multipler Sklerose weitere Aufmerksamkeit widmen. Aus einer Studie von Joanna Kamińska et el.[1]Es ist klar, dass Multiple Sklerose (MS) eine chronisch entzündliche und demyelinisierende Erkrankung autoimmunen Ursprungs ist. Zu den Hauptagenten, die für die Entwicklung von MS verantwortlich sind, gehören exogene, umweltbedingte und genetische Faktoren. MS ist gekennzeichnet durch eine multifokale und zeitlich verstreute Schädigung des Zentralnervensystems (ZNS), die zu einer Schädigung der Axone führt. Die klinischen Verläufe von MS umfassen schubförmig remittierende Multiple Sklerose (RRMS), sekundär progrediente Multiple Sklerose (SPMS), primär progrediente Multiple Sklerose (PPMS) und progrediente schubförmige Multiple Sklerose (RPMS). Abhängig von der Schwere der Anzeichen und Symptome kann MS als gutartige MS oder bösartige MS beschrieben werden. Die Diagnose von MS basiert auf den diagnostischen Kriterien von McDonald's, die die klinische Manifestation mit den charakteristischen Läsionen verknüpfen, die durch Magnetresonanztomographie (MRT), Analyse der Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) und visuell evozierte Potenziale nachgewiesen werden. Hervorzuheben ist, dass trotz der enormen Fortschritte bei MS und der Verfügbarkeit unterschiedlicher diagnostischer Methoden diese Erkrankung nach wie vor eine diagnostische Herausforderung darstellt. Es kann darauf zurückzuführen sein, dass MS einen anderen klinischen Verlauf hat und ein einziger Test fehlt, der von angemessener diagnostischer Sensitivität und Spezifität für eine schnelle und genaue Diagnose wäre. Gerade in Bezug auf diese letzte Beobachtung müssen wir auf eine weitere wichtige Tatsache hinweisen, die aus einer Studie von S. K. Yates und W. F. Brow hervorgingn[2] wo wir lesen, dass Kieferzuckungen des Masseters bei allen Kontrollpersonen vorhanden sind, aber bei Patienten mit definitiver Multipler Sklerose (MS) häufig fehlen. Die Latenz wurde bei einigen MS-Patienten verlängert. Kieferruckanomalien sind jedoch weniger häufig als Blinzelreflexreaktionen auf eine supraorbitale Nervenstimulation. Es gab jedoch Patienten, bei denen der Blinzelreflex normal, aber die Kieferzuckungsreaktionen anormal waren. Die letztgenannte Beobachtung legt nahe, dass Kieferrucken gelegentlich bei der Erkennung von Hirnstammläsionen bei MS nützlich sein kann.
Aber an diesem Punkt wird der Zweifel in dem Sinne Wirklichkeit, was wir dann von den Anomalien der Trigeminusreflexe halten sollen, die in unseren Mary Poppins hervorgehoben werden? Könnten wir es mit einer Form von „Multiple Sklerose“ zu tun haben? Wie unterscheiden wir den Ort einer Demyenisierung, zentral oder peripher?
Abbildung 6: Elektrophysiologisch nachgewiesener Kieferruck am rechten (obere Spuren) und linken (untere Spuren) Masseter
Abbildung 7: Mechanische Schweigeperiode, die elektrophysiologisch am rechten (obere überlappende Spuren) und linken (untere überlappende Spuren) Masseter nachgewiesen wurde
- ↑ Joanna Kamińska, Olga M Koper, Kinga Piechal, Halina Kemona . Multiple sclerosis - etiology and diagnostic potential.Postepy Hig Med Dosw. 2017 Jun 30;71(0):551-563.doi: 10.5604/01.3001.0010.3836.
- ↑ S K Yates, W F Brown. The human jaw jerk: electrophysiologic methods to measure the latency, normal values, and changes in multiple sclerosis.Neurology. 1981 May;31(5):632-4.doi: 10.1212/wnl.31.5.632.