4° Clinical case: Temporomandibular disorders

Introduzione

Un articoli di Ahmad e Schiffman sono emersi elementi interessanti che esigono una più approfondita analisi del fenomeno TMD. Gli autori hanno riportato, infatti, che circa il 5-12% della popolazione degli Stati Uniti è affetto da TMD e il costo annuale della gestione della TMD, esclusi i costi relativi all'imaging, è di circa 4 miliardi di dollari. Interview Survey (NHIS) che includeva un totale di 189.977 persone, il 4,6% (n = 8964) aveva avuto disturbi dell'articolazione temporo-mandibolare e dei muscoli (TMJD).

Come abbiamo già più volte citato nel corso dei capitoli precedenti, uno degli elementi critici nella diagnostica differenziale tra Dolore orofacciale e TMD è il dato dell'incidenza della malattia che va ad inquinare obbligatoriamente il risultato del valore predittivo del teorema di Bayes. In questo caso, dalle considerazioni degli autori siamo sul 4,6%.

Sappiamo bene, ormai, che lo 'TMD' è la seconda condizione muscoloscheletrica cronica più comune dopo la lombalgia cronica e malgrado Ahmad e Schiffman hanno riportato in modo esaustivo l'importanza dell'imaging per rendere corrette le diagnosi intra-articolari dell'ATM, sorge il dubbio della sovrapposizioni di stati sintomatico clinici come è capitato di vedere per i casi clinici riportati nei capitoli precedenti di Masticationpedia.

Questa interferenza non dipende dalla capacità del medico ma dalla forma mentis deterministica che non lascia spazio al fenomeno sovrapposizione di di patologie che simulano lo stessa sintomatologia del TMD.

Uno dei casi eclatanti è stata proprio la nostra paziente Mary Poppins che a rigor di logica classica doveva a primo impatto essere diagnosticata come TMD ma che approfondendo l'analisi dello stato di sistema masticatorio è risultata essere affetta da Spasmo emimasticatorio.

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Non da meno è il nostro paziente 'Bruxer' che precedentemente diagnosticato come TMD seguendo lo RDC è risultato essere affetto da 'Cavernosa Pineale'. Anche in questo caso, abbiamo rimarcato che non si tratta di preparazione e professionalità del medico nel seguire linee guida specifiche e fare diagnosi nel contesto specialistico bensì di alcuni elementi che ad un primo approccio sfuggono all'attenzione del medico. In primis va un pò ridimensionato il concetto troppo vincolante di 'variabile dipendente' e cioè referto positivo di immagini della AT, uguale, Disordini Temporomandibolari (TMDs). Anche se con un alta percentuale di casi ciò potrebbe verificarsi dovremmo sempre tenere a mente che una diagnosi troppo superficiale ed automatica potrebbe mettere a rischio la vita del paziente come proprio sta succedendo al nostro 'Bruxer'

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A complicare la diagnosi differenziale, purtroppo, si aggiungono modelli anche molto interessanti ma ancora non ben testati clinicamente e ciò potrebbe confondere il clinico che per le esigenze contestuali deve cercare di fare diagnosi e non discutere sulla veridicità dei metodi scientificamente divulgati.

E' proprio il caso del nostro 'Balancer' che dopo anni di pellegrinaggio odontoiatrico per correggere postura e occlusione si è scoperto essere affetto da voluminoso 'Meningioma'. Purtroppo per questo paziente siamo arrivati tardi. Teniamo conto, come detto ma è bene ribadirlo, che un menigioma necessita di decenni per giungere ad un diametro di 8 cm. La cosa più dolorosa in tutto ciò che avevamo già ai tempi in cui fu fatta la diagnosi definitiva i mezzi e le metodologie elettrofisiologiche trigeminali per fare immediatamente diagnosi di danno organico trigeminale.

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Dice giusto Magda Krasińska-Mazur et al. che la diagnosi corretta dei disturbi temporomandibolari si basa sull'anamnesi e su un esame fisico approfondito, nonché sui risultati di test aggiuntivi. Il dolore localizzato nelle strutture della testa e del collo può avere un'eziologia diversa, a volte complessa, e può richiedere un trattamento multidisciplinare. Anche l'osservazione del comportamento del paziente e, in casi selezionati, i risultati di ulteriori test di laboratorio svolgono un ruolo significativo.

Seguendo le linee guida della cartella clinica si può immediatamente riscontrare nei punti annotati in giallo una compromissione funzionale della masticazione che ha coinvolto il sistema trigeminale da un punto di vista funzionale. Ad un esame orale più specifico è stato possibile annotare alcuni elementi occlusali caratteristici. Presenza di una III Classe scheletrica e funzionale, disodontiasi del III molare inferiore, faccette di usura su tutti i denti ed uno scivolamento in massima intercuspidazione >2 mm.

Fig.7: Situazione occlusale della paziente che mostra una malocclusione di III Classe scheletrica e funzionale

La formulazione di diagnosi di DTM oltre all’esame obiettivo venne dalla determinazione della matrice 2x2.  La simmetrica dei _bRoot-MEPs (Fig.8A), infatti, indica una simmetria organica delle fibre motorie delle radici trigeminali ed  una corretta disposizione elettrodica. Il riflesso mandibolare  risultò relativamente simmetrico quando la mandibola veniva mantenuta in posizione di riposo (Fig.8B) mentre divenne altamente asimmetrico in posizione di massima intercuspidazione. (Fig.8C)

Fig.8: Vedi testo

Il modello diagnostico (matrice 2x2)  evidenziò, perciò, un Rpf ^% Cutoff ^a =0.95  ed un _ipJJpf ^% Cutoff ^b = 0.20 il che classificò il paziente come DTM.  

Nell’evocare le risposte motorie delle radici trigeminali, per costruire la matrice 2x2,  si potè analizzare, anche, la posizione spaziale della mandibola. Si può notare , infatti, come la amndibola assuma una posizione fisiologica che chiameremo da ora, per distinguerla dalla miriade di manovre odontoiatriche gnatologiche,  “Relazione Centrica Funzionale neuro evocata” e  che verrà siglata “ RCF _ne”.(Fig.9)

Fig.9: Posizionamento mandibolare conseguente alla stimolazione transcraniale elettrica delle radici trigeminali.

Nella figura 10 vengono mostrate le risposte neuromuscolari del periodo silente da percussione del mento attraverso un martello triggerato quando alla paziente veniva chiesto di stringere con forza massimale i denti. Se da un punto di vista neurologico non si possono evidenziare elementi riferibili ad alterazioni organiche del sistema trigeminale ( latenza del riflesso mandibolare, latenza e durata del periodo silente ecc.), alcune caratteristiche elettrofisiologiche, tuttavia, sono da riferire ad un disturbo funzionale del sistema trigeminale.  Nella traccia superiore della figura 10 si può notare l’assenza del riflesso mandibolare, ovviamente rettificato, ed un decremento della fase di  riattivazione motoneuronale immediatamente successivo al periodo silente.    

Fig.10: Periodo silente mandibolare dei muscoli Massetere dx, Massetere sn, Temporale dx, Temporale sn in sequenza dall’alto in basso; (*) assenza del riflesso mandibolare; (**) assenza dell’effetto rebound

Come riportato nel capitolo 16, il possibile meccanismo neurofisiologico capace di determinare un simile decremento delle attività facilitatorie sul periodo silente mandibolare può essere ascritto ad un cambiamento del drive fusomotorio indotto dall’input dei nocicettori muscolari. Il network neuronale di questo processo avverrebbe attraverso un loop formato da: afferenze nocicettive muscolari, il subnucleus caudalis del V,interneuroni  inibitori sui motoneuroni g statici e, come ultimo anello, la modulazione dell’sensibilità dei fusi neuromuscolari. ^{(10,11,12,13,14,15)}

Oltre al meccanismo neurofisiopatogenetico sopradescritto altri due fenomeni possono essere considerati: il primo può chiamare in causa un asimmetrica volley corticale con conseguente risposta asimmetrica dei motoneuroni di II ordine (nuclei motori trigeminali), il secondo può  considerare un insufficiente azione sincronizzante sui motoneuroni di II ordine ad opera dei nuclei mesencefalici. Per distinguere questi due fenomeni, in via sperimentale sono stati  eseguiti due tests:a) l’onda-H omonima bilaterale; b) la stimolazione transcraniale magnetica della corteccia trigeminale.

a) Onda-H omonima bilaterale- Questa procedura è stata eseguita inserendo un elettrodo ad ago monopolare (catodo) non isolato in punta per 2 cm in fossa infratemporale su ciascun lato ed un elettrodo di superficie (anodo) posizionato sul trago di ciascun lato (messo in comune con il controlaterale) e la risposta muscolare fu registrata sui muscoli masseteri di cui il termine omonima.  Con questo modello sperimentale si è potuto attivare sincronamente e bilateralmente le fibre IA allo stesso modo di un riflesso T (riflesso mandibolare) da percussione del mento. La differenza sostanziale di questi due metodi è che onda-H salta i fusi neuromuscolari per cui la risposta neuromuscolare riflessa sta ad indicare esclusivamente il contributo del drive centrale. L’ampiezza dell’onda-H sul massetere destro e sinistro risultò simmetrica all’85 %.

b) Stimolazione Transcraniale Magnetica della corteccia trigeminale (STM) - La posizione del coil fu leggermente anteriorizata rispetto a Cz ed il paziente manteneva per almeno 5 Sec una moderata attività muscolare stringendo i denti. L’impulso fu massimale 100% della potenza dello stimolatore e le risposte furono registrate simultaneamente su ambedue i masseteri.

La figura 11 mostra le risposte masseterine alla STM corticale e possiamo distinguere: una risposta diretta (figura 11-1) della radice trigeminale di destra; una risposta di difficile interpretazione (figura 11-2) che preferiamo definire sconosciuta ma che con buona probabilità può essere dovuta alla stimolazione diretta delle fibre Ia a livello intracranico; una risposta integralmente corticale (figura 11-3) che rappresenta la volley delle fibre corticobulbari trigeminali con una latenza di @8 mS dovuta al  lungo percorso delle vie corticobulbari ed al ritardo centrale; un silenzio elettrico (figura 11-4) dovuto principalmente alla sincronizzazione dei motoneuroni di II ordine e/o probabilmente alla stimolazione del ramo nocicettive del tratto spinale trigeminale.  Da notare la perfetta simmetria in ampiezza delle risposte motorie evocate corticali .

Fig.11: Potenziali Evocati Motori Corticali generati dalla Stimolazione Magnetica Transcraniale. Per ulteriori dettagli vedere testo

In conclusione si può affermare che, visto elettrofisiologicamente la simmetria della volley corticale sui motoneuroni trigeminali di II ordine (STM)  e la simmetria dell’onda-H omonima bilaterale, il decremento dell’effetto facilitatorio sul  riflesso mandibolare e sulla riattivazione motoneurale ( effetto rebound) può essere relazionato ad una alterazione del drive fusomotorio.. Il lieve stato depressivo riportato dai tests psicometrici ( Hamilton D) è giustificato dalla persistenza del dolore che ha una frequenza settimanale. La diagnosi perciò fu di DTM e trattata con una riabilitazione gnatologica protesica.

La riabilitazione protesica consistette nel posizionamento di 6 corone in ceramica fusa (Empress) su i denti 11,21, 36,37,46, 47 e la posizione occlusale è stata ovviamente registrata attraverso la “RCF _ne”  e verificata in bocca prima della finalizzazione delle corone impiegando lo studio dei riflessi trigeminali.

In figura 12 si possono seguire le tappe descrittive della riabilitazione protesica gnatologica. Step 1: posizionamento elettrodi per eseguire la  “RCF _ne”. Si può notare come l’elettrodo catodico sia stato posizionato a livello della radice motoria trigeminale mentre gli elettrodi registranti sul massetere. La stessa disposizione, ovviamente, è stata seguita per il posizionamento controlaterale.

Step 2: prova struttura core in Empress ed impronta di posizione. Step 3: controllo in bocca della Centrica Occlusale determinata dalla“RCF _ne”. Da notare che le cuspidi centriche attive dei molari sono state costruite per verificare la centricità occlusale e le risposte  elettrofisiologiche trigeminali. Step 4: visione sagittale dello step 3. Step 5: Corone finalizzate e cementate. Notare i contatti centrici (blu) e la presenza dei contatti mediotrusivi (rosso) che rappresentano l’unico effetto inibitorio da parte dei meccanoreccettori periodontali sul lato mediotrusivo nelle fasi di chiusura mandibolare. Step 6: Dettaglio del gruppo incisale e delle corone in Empress sul 11 e 21. Gli Step 7 e 8 mostrano l’evidente cambiamento morfologico ed estetico prima  e dopo la riabilitazione protesica gnatologica attraverso la “RCF _ne”..

Fig.12: Sequenza seguita per la riabilitazione protesica gnatologica nel caso clinico n°2. Per maggiori indicazioni vedere testo.

In figura 13 si può osservare come una occlusione stabile e bilateralmente bilanciata permetta di  evocare il massimo pleteau del sistema neuromuscolare traducibile elettrofisiologicamente nella presenza della risposta eccitatoria fasica del riflesso mandibolare (*) e della fase di riattivazione motoneurale dell’effetto rebound (**) sul massetere destro.