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=== | === Esclerosis múltiple y reflejos del trigémino === | ||
Debemos hacer una premisa adicional sobre la desmilienización axonal en la esclerosis múltiple. De un estudio de Joanna Kamińska et al.<ref>Joanna Kamińska, Olga M Koper, Kinga Piechal, Halina Kemona . [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28665284/ Multiple sclerosis - etiology and diagnostic potential].Postepy Hig Med Dosw. 2017 Jun 30;71(0):551-563.doi: 10.5604/01.3001.0010.3836. | |||
</ref> | </ref> parece que la esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria y desmielinizante crónica de origen autoinmune. Los principales agentes responsables del desarrollo de la EM incluyen factores exógenos, ambientales y genéticos. La EM se caracteriza por daño multifocal y temporalmente disperso del sistema nervioso central (SNC) que conduce al daño axonal. Entre los cursos clínicos de la EM podemos distinguir la esclerosis múltiple remitente-recurrente (EMRR), la esclerosis múltiple progresiva secundaria (SPSM), la esclerosis múltiple progresiva primaria (EMPP) y la esclerosis múltiple progresiva recurrente (EMPR). Según la gravedad de los signos y síntomas, la EM se puede describir como EM benigna o EM maligna. El diagnóstico de la EM se basa en los criterios de diagnóstico de McDonald's, que vinculan la manifestación clínica con las lesiones características demostradas por resonancia magnética nuclear (RMN), análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y potenciales evocados visuales. | ||
Cabe destacar que a pesar del enorme avance en la EM y la disponibilidad de diferentes métodos diagnósticos, esta enfermedad aún representa un desafío diagnóstico. Puede deberse al hecho de que la EM tiene un curso clínico diferente y falta una sola prueba, que tendría la sensibilidad y especificidad diagnósticas apropiadas para un diagnóstico rápido y preciso. | |||
<blockquote> | <blockquote>Precisamente en referencia a esta última observación debemos señalar otro dato significativo surgido de un estudio de S K Yates y W F Brown<ref>S K Yates, W F Brown. The human jaw jerk: electrophysiologic methods to measure the latency, normal values, and changes in multiple sclerosis.Neurology. 1981 May;31(5):632-4.doi: 10.1212/wnl.31.5.632. | ||
</ref> | </ref> en el que leemos que el reflejo mandibular del masetero está presente en todos los sujetos de control, pero por lo general está ausente en los pacientes con esclerosis. múltiple definido (SM). En algunos pacientes con EM, la latencia se prolongó. Sin embargo, las anomalías en el reflejo mandibular son menos comunes que las respuestas del reflejo de parpadeo a la estimulación del nervio supraorbitario. Sin embargo, ha habido pacientes en los que los parpadeos reflejos eran normales pero las respuestas de sacudidas mandibulares eran anormales. La última observación sugiere que el reflejo mandibular puede ser útil en ocasiones para detectar lesiones del tronco encefálico en la EM.</blockquote>Pero en este punto la duda se hace realidad en el sentido: ¿qué debemos pensar de las anomalías de los reflejos del trigémino destacadas en nuestra Mary Poppins? ¿Podríamos estar ante una forma de 'Esclerosis Múltiple'? ¿Cómo distinguimos la ubicación de cualquier desmienzación, Central o Periférica en el sistema nervioso trigémino? | ||
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File:Spasmo emimasticatorio JJ.jpg| | File:Spasmo emimasticatorio JJ.jpg|Figura 6: Tirón mandibular detectado electrofisiológicamente en los maseteros derecho (trazos superiores) e izquierdo (trazos inferiores) | ||
File:Spasmo emimasticatorio SP.jpg| | File:Spasmo emimasticatorio SP.jpg|Figura 7: Período de silencio mecánico detectado electrofisiológicamente en los maseteros derecho (trazas superpuestas superiores) e izquierdo (trazas superpuestas inferiores) | ||
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Revision as of 09:15, 1 May 2023
Esclerosis múltiple y reflejos del trigémino
Debemos hacer una premisa adicional sobre la desmilienización axonal en la esclerosis múltiple. De un estudio de Joanna Kamińska et al.[1] parece que la esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria y desmielinizante crónica de origen autoinmune. Los principales agentes responsables del desarrollo de la EM incluyen factores exógenos, ambientales y genéticos. La EM se caracteriza por daño multifocal y temporalmente disperso del sistema nervioso central (SNC) que conduce al daño axonal. Entre los cursos clínicos de la EM podemos distinguir la esclerosis múltiple remitente-recurrente (EMRR), la esclerosis múltiple progresiva secundaria (SPSM), la esclerosis múltiple progresiva primaria (EMPP) y la esclerosis múltiple progresiva recurrente (EMPR). Según la gravedad de los signos y síntomas, la EM se puede describir como EM benigna o EM maligna. El diagnóstico de la EM se basa en los criterios de diagnóstico de McDonald's, que vinculan la manifestación clínica con las lesiones características demostradas por resonancia magnética nuclear (RMN), análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y potenciales evocados visuales.
Cabe destacar que a pesar del enorme avance en la EM y la disponibilidad de diferentes métodos diagnósticos, esta enfermedad aún representa un desafío diagnóstico. Puede deberse al hecho de que la EM tiene un curso clínico diferente y falta una sola prueba, que tendría la sensibilidad y especificidad diagnósticas apropiadas para un diagnóstico rápido y preciso.
Precisamente en referencia a esta última observación debemos señalar otro dato significativo surgido de un estudio de S K Yates y W F Brown[2] en el que leemos que el reflejo mandibular del masetero está presente en todos los sujetos de control, pero por lo general está ausente en los pacientes con esclerosis. múltiple definido (SM). En algunos pacientes con EM, la latencia se prolongó. Sin embargo, las anomalías en el reflejo mandibular son menos comunes que las respuestas del reflejo de parpadeo a la estimulación del nervio supraorbitario. Sin embargo, ha habido pacientes en los que los parpadeos reflejos eran normales pero las respuestas de sacudidas mandibulares eran anormales. La última observación sugiere que el reflejo mandibular puede ser útil en ocasiones para detectar lesiones del tronco encefálico en la EM.
Pero en este punto la duda se hace realidad en el sentido: ¿qué debemos pensar de las anomalías de los reflejos del trigémino destacadas en nuestra Mary Poppins? ¿Podríamos estar ante una forma de 'Esclerosis Múltiple'? ¿Cómo distinguimos la ubicación de cualquier desmienzación, Central o Periférica en el sistema nervioso trigémino?
- ↑ Joanna Kamińska, Olga M Koper, Kinga Piechal, Halina Kemona . Multiple sclerosis - etiology and diagnostic potential.Postepy Hig Med Dosw. 2017 Jun 30;71(0):551-563.doi: 10.5604/01.3001.0010.3836.
- ↑ S K Yates, W F Brown. The human jaw jerk: electrophysiologic methods to measure the latency, normal values, and changes in multiple sclerosis.Neurology. 1981 May;31(5):632-4.doi: 10.1212/wnl.31.5.632.